söndag 31 maj 2015
lördag 30 maj 2015
Migrän - Fakta
Migrän
Migrän är en kronisk sjukdom som kännetecknas av återkommande måttlig till svår huvudvärk, ofta i samband med ett antal symtom relaterade till det autonoma nervsystemet. Ordet migrän härstammar från grekiskans ἡμικρανία (hemikrania), "halva huvudet", [1] från ἡμι- (hemi-), "skalle", efter den smärta som upplevs i hälften av huvudet. [2]
Vanligtvis är huvudvärken vid migrän ensidig (drabbar ena halvan av huvudet) och pulserande och varar mellan 2 och 72 timmar. Symtomen kan omfatta illamående, kräkningar, fotofobi(ökad känslighet för ljus), hyperakusi(ljudskygghet, eller ökad känslighet för ljud). Det kan även orsaka talsvårigheter och domningar i olika delar av kroppen och smärtan förvärras i allmänhet av fysisk aktivitet.[3] Upp till en tredjedel av individer som har migrän uppleverauror: övergående visuella, sensoriska, motoriska eller språk-störning innan huvudvärken som signalerar att ett migränanfall kommer. [3]
Migrän tros bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Ungefär två tredjedelar av fallen anses vara ärftliga.[5] Hormonella förändringar kan också spela en roll: migrän drabbar något fler pojkar än flickor innan puberteten, men ungefär två till tre gånger fler kvinnor än män efter puberteten,[6][7] och benägenhet för migrän avtar vanligtvis under graviditet. [6] De exakta mekanismerna som ger upphov till migrän är inte kända, men det tros uppstå ur en neurovaskulär störning.[5] Den primära teorin kopplar tillståndet till ökad retbarhet avhjärnbarken och rubbad normalfunktion i smärtneuron i trigeminusnerven i hjärnstammen.[8]
Inledningsvis rekommenderas behandling med; vanliga smärtstillande medel som ibuprofen och paracetamol mot huvudvärken; antiemetika mot illamåendet; samt undvikande av utlösande faktorer. Specifika medel som triptaner ellerergotaminer kan användas om vanliga smärtstillande medel visar sig otillräckliga. Globalt sett drabbas mer än 10% av befolkningen någon gång i livet av migränanfall.
Tecken och symtom
Migrän uppträder vanligtvis med en självbegränsad, återkommande svår huvudvärk förenad med symtom från detautonoma nervsystemet.[5][9] Cirka 15-30 % av individer med migrän upplever migrän med aura, [10][11] och de som upplever aura kan och drabbas ofta av migrän utan aura.[12] Smärtans svårighetsgrad, huvudvärkens varaktighet, och anfallsfrekvensen varierar. [5] Migrän som varar längre än 72 timmar kallas status migrainosus. [13] Migrän består av fyra möjliga faser, men det är inte nödvändigt att alla faser upplevs vid ett anfall:[3]
Försymtom (prodromalfas); uppträder timmar eller dagar före huvudvärkenAura; upplevs omedelbart föregående huvudvärkenSmärtfas, även kallad huvudvärksfasÅterhämtning (postdromalfas); utgör de effekter som upplevs efter slutet av ett migränanfallFörsymtom (prodromalfas)Redigera
Försymtom eller prodromalfas eller förvarningssymtom uppträder hos ~60 % av de som drabbas av migrän[14][15] med en början två timmar till två dagar innan smärtan eller auran upplevs. [16] Dessa symtom kan omfatta en mängd olika symtom [17], bland annat: förändrad sinnesstämning, irritabilitet, depression eller eufori, trötthet, sug efter vissa livsmedel, stela muskler (särskilt i nacken), förstoppning eller diarré, samt känslighet för lukter eller ljud.[14] Detta kan förekomma både hos de som har migrän med aura, eller de migrän utan aura.[18]
Aurafas
Aura är ett övergående fokalt neurologiskt fenomen som inträffar före eller under huvudvärken.[15] Dessa uppträder successivt under ett antal minuter och pågår vanligtvis i mindre än 60 minuter.[19] Symtomen kan vara visuella, sensoriska eller motoriska i sin karaktär, och många upplever att fler än en modalitet drabbas.[20] Visuell påverkan är den vanligaste och förekommer i upp till 99 procent av fallen och hos mer än hälften påverkas endast synen .[20]Synstörningarna består ofta av ett flimmerskotom (ett område med partiell förändring av det synfält, som upplevs flimra.)[15] Dessa symtom börjar vanligtvis nära synfältets mitt och sprider sig sedan ut åt sidorna i sicksacklinjer som har beskrivits som befästningar eller väggar i ett slott.[20] Vanligtvis upplevs linjerna vara i svartvitt men vissa personer ser också färgade linjer.[20] Vissa personer förlorar en del av sitt synfält, så kallad hemianopsi, medan andra upplever suddighet i synfältet. [20]
Sensorisk aura är den näst vanligaste typen av aura; och drabbar 30-40 % av de som har migrän med aura.[20] Ofta börjar en känsla av myrkrypningar i handen och armen på ena sidan och sprider sig till området runt näsan och munnen på samma sida.[20] Domningar uppträder oftast efter det att stickningarna upphört med en förlust av proprioception.[20]Andra symtom på aurafasen kan vara: tal- eller språkstörningar yrsel och ibland motoriska störningar.[20] Motoriska symtom tyder på att det är en hemiplegisk migrän och svagheten varar ofta längre än en timme till skillnad från andra auror.[20] En aura uppträder sällan utan efterföljande huvudvärk;[20] men då det förekommer kallas det för en tyst migrän.
Smärtfas
Klassiskt sett ser man att huvudvärken är ensidig, bultande och måttlig till svår i sin intensitet.[19] Den kommer oftast successivt[19] och förvärras av fysisk aktivitet.[3] I mer än 40 % av fallen kan smärtan dock vara tvåsidig och den är ofta kombinerad med nackvärk.[21] Tvåsidig smärta är särskilt vanligt hos dem som har migrän utan aura.[15] Mer sällan kan smärtan uppstå främst i ryggen eller toppen av huvudet.[15] Smärtan varar vanligtvis från 4 till 72 timmar hos vuxna[19]men hos små barn varar den ofta mindre än 1 timme. [22] Anfallsfrekvensen varierar, från några gånger under en livstid till flera gånger i veckan, med ett genomsnitt på ungefär ett per månad.[23]
Smärtan åtföljs ofta av illamående, kräkningar, ljuskänslighet, ljudkänslighet, luktkänslighet, trötthet och irritabilitet.[15]Vid en basilarismigrän, migrän med neurologiska symtom kopplade till hjärnstammen eller med neurologiska symtom på båda sidor av kroppen,[24] är vanliga effekter: yrsel, svimningskänsla och förvirring.[15] Illamående förekommer hos nästan 90 % av drabbade och kräkningar förekommer hos cirka en tredjedel.[25] Många söker därför skydd i ett mörkt och tyst rum.[25] Andra symtom kan vara: dimsyn, nästäppa, diarré, att man måste kissa ofta, blekhet eller svettning.[26]Svullnad eller ömhet i skalpen kan förekomma liksom nackstelhet.[26] Associerade symtom är mindre vanliga hos äldre.[27]
Återhämtning (postdromalfas)
Effekterna av migrän kan kvarstå några dagar efter att den främsta huvudvärken har upphört. Detta kallas migränens återhämtnings- eller postdromalfas. Många upplever att de är ömma i det område där de haft migrän och vissa redogör för nedsatt tankeförmåga under ett par dagar efter att huvudvärken har gått över. Patienten kan känna sig trött eller "bakfull" och ha smärta i huvudet, kognitiva svårigheter, gastrointestinala symtom, humörsvängningar och svaghet.[28]Enligt en sammanfattande artikel kan; "vissa personer känn[a] sig ovanligt pigga eller euforiska efter ett anfall, medan andra upplever depression och sjukdomskänsla."[29]
Orsaker
Den underliggande orsaken till migrän är okänd[30], men man tror att det kan bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Migrän är ärftligt i cirka två tredjedelar av fallen,[5] och beror då sällan på en enda genetisk defekt.[31] Ett antal psykologiska tillstånd är associerade, inklusive: depression, ångest och bipolär sjukdom[32] liksom många biologiska händelser eller utlösande faktorer.
Genetik
Tvillingstudier visar att den genetiska faktorn som påverkar sannolikheten att utveckla migrän uppgår till 34-51 %.[4]Detta genetiska samband är starkare för migrän med aura än för migrän utan aura.[12] Ett antal specifika genvarianter ökar risken till liten eller måttlig del.[33]
Monogena sjukdomar som leder till migrän är ovanliga.[33] En av dessa är känd som familjär hemiplegisk migrän, en typ av migrän med aura som har autosomalt dominant nedärvning.[34][35] Dessa sjukdomar är kopplade till genvarianter som kodar för protein som är inblandade i jontransport.[15] En annan genetisk sjukdom som orsakar migrän ärCADASIL-syndromet eller cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikala infarkter och leukoencefalopati.[15]
Utlösande faktorer
Migrän kan framkallas av utlösande faktorer, varav några rapporteras påverka ett fåtal fall[5], medan andra rapporteras påverka flertalet.[36] Många faktorer har beskrivits som utlösande, men styrkan och betydelsen av dessa förhållanden är oklar.[36][37] En utlösande faktor kan förekomma upp till 24 timmar innan symtomen börjar uppträda.[5]
Fysiologi
Vanliga utlösande faktorer är stress, hunger och trötthet (som i samma utsträckning bidrar till spänningshuvudvärk).[36]Det är mer sannolikt att migrän uppträder i samband med menstruation.[38] Annan hormonell påverkan, som menarche, användning av p-piller, graviditet, perimenopaus och menopaus, spelar också en roll.[39] Denna hormonella påverkan verkar spela en större roll vid migrän utan aura.[40] Migrän uppträder vanligtvis inte under andra och tredje trimesterneller efter menopaus.[15]
Livsmedel
Granskning av utlösande faktorer i livsmedel baseras oftast på subjektiva bedömningar och är inte tillräckligt noggranna för att bevisa eller avfärda specifika utlösande faktorer.[41][42] När det gäller specifika ämnen, verkar det inte finnas bevis för att tyramin har en effekt på migrän[43] och även om natriumglutamat (MSG) ofta rapporteras som en utlösande faktor i livsmedel [44] saknas otvetydiga bevis som bekräftar detta.[45]
Miljö
Eventuella utlösande faktorer i inomhus- och utomhusmiljön kan inte bekräftas, eftersom bevisen är av för dålig kvalitet, men antyder att personer som får migrän kan vidta förebyggande åtgärder när det gäller luftkvalitet och ljussättning inomhus.[46] Det har ansetts vara vanligare hos personer med hög intelligens, men detta verkar inte vara sant.[40]
Patofysiologi
Migrän tros vara en neurovaskulär sjukdom[5] och det har visats att mekanismerna börjar inuti hjärnan för att sedan sprida sig till blodkärlen.[47] En del forskare anser att neuronala mekanismer har en större betydelse, [48] medan andra anser att blodkärlen spelar en central roll.[49] Andra anser att båda troligen är lika viktiga.[50] Höga nivåer av neurotransmittorn serotonin, också kallad 5-hydroxytryptamin, tros spela en roll.[47]
Aura
Spridande kortikal depression eller spridande depression enligt Leão är stötar av neuronal aktivitet följt av en inaktiv period och ses hos de som har migrän med aura.[51] Det finns ett antal förklaringar till att detta förekommer, bland annat aktivering av NMDA-receptorer, vilket leder till att kalcium kommer in i cellerna.[51] Efter denna puls av aktivitet minskar blodflödet till hjärnbarken i det påverkade området under två till sex timmar.[51] Man tror att smärtkänsliga nerver i huvudet och nacken aktiveras när depolarisering sprids ner till hjärnans undersida.[51]
Smärta
Den exakta mekanismen för huvudvärken som uppstår vid migrän är okänd.[52] Det finns data som visar att strukturer icentrala nervsystemet (såsom hjärnstammen och mellanhjärnan)[53] har störst betydelse, medan andra resultat visar att det handlar om perifer aktivering (t.ex. via de sensoriska nerver som omger blodkärlen i huvudet och nacken).[52] De kärl som potentiellt kan vara involverade är: artärer i dura mater, artärer i pia mater och extrakraniella artärer som t.ex. iskalpen.[52] Kärlutvidgning i just de extrakraniella artärerna tros spela en viktig roll.[54]
Diagnos
Diagnosen migrän ställs baserat på tecken och symtom.[5] Avbildningsundersökningar utförs ibland för att utesluta andra orsaker till huvudvärken.[5] Det tros finnas ett betydande antal människor med denna sjukdom som inte blivit diagnosticerade.[5]
Diagnosen migrän utan aura, enligt International Headache Society, kan ställas enligt följande kriterier, "5, 4, 3, 2, 1-kriterierna”.[3]
Fem eller flera attacker — för migrän med aura, två attacker räcker för diagnos.Fyra timmar till tre dagar i följdTvå eller fler av följande:Unilateral (påverkar halva huvudet);Pulserande;”Förvärras av eller orsakar undvikande av vanlig fysisk aktivitet"En eller fler av följande:Illamående och/eller kräkningar;Känslighet för både ljus (fotofobi) och ljud (fonofobi
Om någon upplever två av de följande: fotofobi, illamående eller oförmåga att arbeta/studera under en dag, är det mer troligt att diagnos ställs.[55] Hos de med fyra av fem av följande: pulserande huvudvärk, 4–72 timmars varaktighet, ensidig huvudvärk, illamående eller symtom som inverkar på personens liv, är sannolikheten 92 % att det är migrän.[11]Hos de med färre än tre av dessa symtom är sannolikheten 17 %.[11]
Klassificering
Huvudartikel: ICHD-klassificering och migrändiagnos
En detaljerad migränklassificering gjordes först år 1988.[12] Den senaste klassificeringen av huvudvärk gjordes avInternational Headache Society år 2004.[3] Enligt denna klassificering är migräner en typ av primär huvudvärk, liksom t.ex. spänningshuvudvärkoch Hortons huvudvärk.[56]
Migrän delas upp i sju underklasser (varav en del delas in i flera undergrupper):
Migrän utan aura, eller ”vanlig migrän", inbegriper migränhuvudvärk som inte åtföljs av en aura.Migrän med aura, eller ”klassisk migrän", gäller vanligtvis migränhuvudvärk som åtföljs av en aura. Mindre vanligt är att auran uppstår utan huvudvärk eller med huvudvärk som inte är migrän. Två andra varianter är familjär hemiplegisk migrän och sporadisk hemiplegisk migrän, då personen har migrän med aura och åtföljande nedsatt rörlighet. Om en nära släkting har haft samma sjukdom kallas den ”familjär”, annars kallas den ”sporadisk”. En annan variant är basilarismigrän, då huvudvärk och aura åtföljs av talsvårigheter, yrsel, öronringning eller ett antal andra symtom relaterade till hjärnstammen, men ingen nedsatt rörlighet. Denna typ troddes ursprungligen bero på spasmer ibasartären, artären som förser hjärnstammen med blod.[24]Periodiska syndrom i barndomen, som ofta är förstadier till migrän, är bland andra cykliska kräkningar (tillfälliga, intensiva kräkningsperioder), bukmigrän (buksmärta, vanligtvis i samband med illamående), och benign paroxysmal yrsel i barndomen (tillfälliga yrselattacker).Ögonmigrän ger migränhuvudvärk åtföljt av synstörningar eller till och med tillfällig blindhet på ett öga.Migrän kan ge komplikationer som migränhuvudvärk och/eller auror som är ovanligt långvariga, förekommer ovanligt ofta eller är associerade med ett anfall eller hjärnskada.Trolig migrän är sjukdomar som har några av egenskaperna som migrän har, men där det inte finns tillräckligt med bevis för att med säkerhet ställa diagnosen migrän (i samband med samtidig överanvändning av läkemedel).Kronisk migrän är en komplikation vid migrän och är en huvudvärk som uppfyller kriterierna för migränhuvudvärk och uppträder under ett längre tidsintervall. Det rör sig specifikt om minst 15 dagar/månad under mer än 3 månader.[57]
Bukmigrän
Diagnosen bukmigrän är kontroversiell.[58] En del bevis tyder på att återkommande episoder av buksmärta i frånvaro av huvudvärk kan vara en typ av migrän,[58][59] eller åtminstone ett förstadium till migrän.[12] Dessa smärtepisoder kan eventuellt påminna om migränliknande försymtom och varar i dessa fall vanligtvis i minuter till timmar.[58] De förekommer oftast hos personer som antingen själva haft typisk migrän eller har någon i familjen som haft det.[58]Andra syndrom som tros vara förstadier är: cykliskt kräkningssyndrom och benign paroxysmal yrsel i barndomen.[12]
Differentialdiagnos
Andra sjukdomar som kan orsaka symtom som liknar migränhuvudvärk inbegriper: temporalarterit, Hortons huvudvärk,akut glaukom, hjärnhinneinflammation och subaraknoidalblödning.[11] Temporalarterit uppträder vanligtvis hos personer som är över 50 år och orsakar ömhet över tinningen; Hortons huvudvärk orsakar ensidig nästäppa, tårar och svår smärta runt ögonhålorna; akut glaukom är förknippat med synproblem; hjärnhinneinflammation med feber; subaraknoidalblödning i fall då det uppträder väldigt snabbt.[11] Spänningshuvudvärk är vanligtvis tvåsidig, icke-pulserande och mindre handikappande.[11]
Att förebygga migrän
Förebyggande behandling av migrän inbegriper: medicinering, näringstillskott, livsstilsförändringar och kirurgi. Förebyggande åtgärder rekommenderas hos de som har huvudvärk mer än två gånger i veckan, som inte tål läkemedel som används vid behandling av akuta attacker eller hos de som har svårkontrollerade, allvarliga attacker.[11]
Målet är att minska frekvensen, smärtan och/eller varaktigheten på migränerna och att öka effektiviteten hos den abortiva behandlingen.[60] En annan anledning att använda förebyggande behandling är att undvikaläkemedelsöveranvändningshuvudvärk. Detta är ett vanligt problem som kan leda till kronisk, daglig huvudvärk.[61][62]
Medicinering
Förebyggande medicinering mot migrän anses effektivt om den minskar frekvensen eller allvarlighetsgraden med minst 50 %.[63] Vägledningarna anger ganska konsekvent topiramat, divalproex/natriumvalproat, propranolol, och metoprololsom de med högst bevisvärde för användning vid första-linjen.[64] Rekommendationerna när det gäller effektiviteten varierar däremot för gabapentin.[64] Timolol är också effektivt vid förebyggande av migrän och för att minska frekvensen av migränattackerna och svårighetsgraden, medan frovatriptan är effektivt för att förebygga menstruell migrän.[64]Amitriptylin och venlafaxin är troligen också effektiva.[65] Botox har visat sig vara användbart vid kronisk migrän men inte vid episodisk migrän.[66]
Alternativa behandlingar
Rotextrakt från pestskråphar visat sig vara effektivt för att förebygga migrän.[67]
Akupunktur förebygger migrän effektivt.[68] Användning av ”riktig” akupunktur är inte effektivare än “fuskakupunktur”, men vare sig akupunkturen är ”riktig” eller fusk verkar den vara effektivare än rutinvård, med färre biverkningar än profylaktisk läkemedelsbehandling.[69]Kiropraktisk manipulation, sjukgymnastik, massage och avslappning kan eventuellt vara lika effektivt som propranolol eller topiramat vid förebyggande av migränhuvudvärk, men i samband med denna forskning hade man vissa metodologiska problem.[70] Det finns preliminära data som visar på nyttan med: magnesium, koenzym Q(10), riboflavin, vitamin B(12),[71] och Tanacetum parthenium, men prövningar av högre kvalitet måste genomföras för att bekräfta dessa preliminära resultat.[72] Av de alternativa medicinerna, finns det bäst belägg för användning av pestskråp.[73]
Anordningar och kirurgi
Det finns vissa fördelar med medicintekniska anordningar, som biofeedback och neurostimulatorer, vid förebyggande av migrän. Framförallt när vanliga läkemedel mot migrän är kontraindicerade eller vid läkemedelsöveranvändning. Biofeedback hjälper människor att bli medvetna om några fysiologiska parametrar, så att de kan kontrollera dem och försöka slappna av, vilket kan vara en effektivt migränbehandling.[74][75] Vid neurostimulering används neurostimulatorer, som kan implanteras ungefär som en pacemaker, för att behandla svårbehandlad kronisk migrän och detta har gett hoppingivande resultat i svåra fall. [76][77] Migränkirurgi, vilket bl.a. innebär dekompression av vissanerver, kan vara ett alternativ hos individer som inte blir hjälpta av läkemedel.[78]
Behandling
Det finns tre huvudsakliga aspekter av behandlingen: undvikande av utlösande faktorer, akut kontroll av symtomen samt förebyggande med läkemedel.[5] Läkemedel är effektivare om de används i början av en attack.[5] Flitig användning av läkemedel kan ge upphov till läkemedelsöveranvändningshuvudvärk, då huvudvärken blir svårare och uppträder oftare.[3] Detta kan uppstå i samband med triptaner, ergotaminer och smärtstillande medel, särskilt narkotiskasmärtstillande medel.[3]
Smärtstillande medel
Etablerad instegsbehandling vid lindriga till måttliga symtom är vanliga smärtstillande medel som icke-steroida anti-inflammatoriska läkemedel (NSAID) eller en kombination av acetaminofen, acetylsalicylsyra och koffein.[11] Det finns data som stöder användning av ett antal NSAID. Ibuprofen har visat sig ge effektiv smärtlindring hos ungefär hälften av alla människor.[79] Diclofenac har visat sig vara effektivt.[80]
Acetylsalicylsyra kan ge lindring vid måttlig till svår migränsmärta, med en effektivitet som liknar sumatriptans.[81]Ketorolac är tillgänglig som intravenös formulering.[11] Paracetamol (eller Alvedon), antingen ensamt eller i kombination med metoklopramid, är en annan effektiv behandling med låg risk för biverkningar.[82] Under graviditet betraktas paracetamol och metoklopramid som säkra, liksom NSAID, fram tills tredje trimestern.[11]
Triptaner
Triptaner, t.ex. sumatriptan, är effektiva mot både smärta och illamående hos upp till 75 % av alla som drabbas av migrän.[5][83] Dessa är de behandlingar som först rekommenderas vid måttlig till svår smärta eller vid mildare symtom där vanliga smärtstillande medel inte hjälper.[11] De olika intagsformerna som finns är bl.a. orala, injicerar, nässprayeroch smälttabletter.[5] Rent generellt verkar alla triptaner vara lika effektiva och ger liknande biverkningar. Emellertid kan olika individer svara bättre på vissa triptaner.[11] De flesta biverkningarna är milda, som t.ex. rodnad, men sällsynta fall av myokardischemi har förekommit.[5] Det rekommenderas därför inte för personer med kardiovaskulär sjukdom.[11]Även om de historiskt sett inte rekommenderas vid basilarismigrän, finns det i dessa fall inga specifika bevis för att användning av dessa skulle vara skadlig eller att de skulle behöva användas med försiktighet.[24] Triptaner är inte beroendeframkallade, men kan orsaka läkemedelsöveranvändningshuvudvärk om de används oftare än 10 dagar i månaden.[84]
Ergotaminer
Ergotamin och dihydroergotamin är äldre läkemedel som fortfarande förskrivs mot migrän, den senare som nässpray och i injicerbara former.[5] De verkar vara lika effektiva som triptanerna,[85] är billigare,[86] och ger vanligtvis ofarliga biverkningar.[87] I de mest försvagande fallen, som vid status migrainosus, verkar de vara de effektivaste behandlingsalternativen.[87]
Övrigt
Intravenös metoklopramid eller intranasalt lidokain är andra möjliga behandlingsalternativ.[11] Metoklopramid är behandling som har rekommenderas på akutmottagning.[11] En enstaka dos av intravenöst dexametason, då det används som tillägg vid en standardbehandling av migränattacker är förknippat med 26 % minskning av förekomst av återkommande huvudvärk under de efterföljande 72 timmarna.[88] Det finns inga bevis som stöder användning av spinal manipulation (kiropraktisk teknik) för behandling av pågående migränhuvudvärk.[89] Det rekommenderas att opioideroch barbiturater inte används.[11]
Prognos
Långtidsprognoserna för migrän varierar,[9] och de flesta som drabbas av migrän blir periodvis inaktiva till följd av sjukdomen,[5] men vanligtvis är sjukdomen relativt godartad[9] och visar inget samband med ökad risk för död.[90] Det finns huvudsakligen fyra sjukdomsmönster: symtomen kan försvinna helt, symtomen kan fortsätta men gradvis minska med tiden, symtomen kan fortsätta lika ofta och med samma svårighetsgrad eller så kan attackerna förvärras och uppträda oftare.[9]
Migrän med aura verkar vara en riskfaktor för ischemisk stroke[91] och fördubblar risken.[92] Som ung vuxen och kvinna kan rökning och användning av hormonella preventivmedel öka risken ännu mer.[91] Det verkar också finnas ett samband med dissektion av halsartärerna.[93] Migrän utan aura verkar inte utgöra en riskfaktor.[94] Sambandet med hjärtproblem är inte beviskraftigt nog, eftersom endast en enda studie visar samband.[91] Generellt verkar dock inte migrän öka risken för dödlighet till följd av stroke eller hjärtsjukdom.[90] Förebyggande behandling av migrän med aura kan eventuellt förebygga associerad stroke.[95]
Epidemiologi
Funktionsjusterade levnadsår för migrän per 100 000 invånare år 2002
Världen över drabbas mer än 10 % av befolkningen av migrän.[30] I USA drabbas ungefär 6 % av alla män och 18 % av alla kvinnor av migrän årligen, där risken under en livstid livstid uppgår till ungefär 18 % respektive 43 %.[5] I Europa påverkas 12–28 % av alla människor någon gång i livet av migrän och ungefär 6–15 % av alla vuxna män och 14–35 % av alla vuxna kvinnor drabbas åtminstone en gång om året.[7] Förekomsten av migrän är något lägre i Asien och Afrika än i västvärlden.[40][96] Kronisk migrän förekommer hos ungefär 1,4 till 2,2% av populationen.[97]
Incidens av migrän enligt ålder och kön
Dessa siffror varierar avsevärt med ålder: migrän börjar oftast mellan 15 och 24 års ålder och förekommer mest från 35 till 45 års ålder.[5] Hos barn har ca 1,7 % av 7-åringarna och 3,9 % av 7- till 15-åringarna migrän och sjukdomen är något vanligare hos pojkar som inte nått puberteten.[98]Efter början på puberteten ökar förekomsten hos flickor till att i högre grad drabba kvinnor[98] och denna utveckling fortsätter resten av livet, då migrän är dubbelt så vanligt hos äldre kvinnor än hos män.[99] Hos kvinnor är det vanligare med migrän utan aura än med aura, medan hos män är det lika vanligt med båda typerna.[40]
Under perimenopaus blir symtomen ofta värre innan de minskar i svårighetsgrad.[99] Medan symtomen försvinner hos ca två tredjedelar hos äldre, kvarstår de hos mellan 3 och 10 %.[27]
Historia
Huvudvärken, George Cruikshank (1819)
Det finns en tidig beskrivning som överensstämmer med migrän i Papyrus Ebers, som skrevs runt 1200 f.Kr. i forna Egypten.[100] I skrifter från hippokratiska medicinska skolan beskrevs 200 f.Kr. den visuella aura som föregår huvudvärk och den lindring som till viss del uppnås vid kräkning.[101]
Trepanerad skalle, från järnåldern. Skallhålets yttre kant har rundats av genom tillväxt av ny benvävnad, vilket indikerar att personen överlevde ingreppet.
En beskrivning av Aretaeus från andra århundradet delar upp huvudvärk i tre typer: cefalalgi, cefalea och heterokrani.[102] Galenos från Pergamonanvände termen hemikrani (halvt huvud), från vilket ordet migrän härrör.[102] Han föreslog också att smärtan kom från hjärnhinnorna och blodkärlen i huvudet.[101] År 1887 delade Louis Hyacinthe Thomas, en fransk bibliotekarie, upp migrän i två typer som nu används - migrän med aura (migraine ophthalmique).[101]
Trepanation, eller en process där man försiktigt borrar hål i skallbenet utfördes så tidigt som 7 000 f.Kr.[100] Även om en del människor överlevde dog sannolikt många av ingreppet till följd av infektion.[103] Trepanation ansågs verka genom att ”låta onda andar fly” ut genom hålet.[104] William Harvey rekommenderade trepanation som behandling av migrän på 1600-talet.[105]
Även om man försökt sig på många behandlingar mot migrän, var det inte förrän år 1868 som man började använda en substans som visade sig vara effektiv.[101] Substansen var svampen mjöldryga från vilken ergotamin isolerades år 1918.[106] Metysergid utvecklades år 1959 och den första triptanen, sumatriptan, utvecklades år 1988.[106] Under 1900-talet, då studierna var bättre utformade, kunde man hitta och bekräfta effektiva förebyggande åtgärder.[101]
Samhälle och kultur
Migrän är en källa till betydande medicinska kostnader och minskad produktivitet, och uppskattats vara den dyraste neurologiska sjukdomen inom EG, och resulterar i en kostnad på 27 miljarder EUR per år.[107] I USA beräknas de direkta kostnaderna uppgå till 17 miljarder USD.[108] Nästan en tiondel av denna kostnad beror direkt på kostnaden av triptan-behandlingar.[108] De indirekta kostnaderna uppgår till ca 15 miljarder USD och beror till större delen på förlorad arbetskapacitet.[108] Hos de som arbetar under migränanfall har man uppskattat att effektiviteten sjunker med cirka en tredjedel.[107] Migränen kan också ofta ge en negativ inverkan på den drabbades familj.[107]
Forskning
Kalcitoningenrelaterade peptider (CGRP) har visats spela viss roll vid patogenesen av smärtan vid migrän.[11] CGRP-receptorantagonister, som olcegepant och telcagepant, har undersökts både in vitro och i kliniska studier som behandling av migrän.[109] År 2011 stoppade Merck sina kliniska prövningar i fas III för deras prövningsläkemedeltelcagepant.[110][111] Transcranial magnetic stimulation verkar även vara lovande.[11]
Se även
Huvudvärk Hortons huvudvärk Spänningshuvudvärk
Externa länkar
”Migrän”. Sjukvårdsrådgivningen. http://www.1177.se/artikel.asp?CategoryID=25587.www.migran.org Svenska Migränförbundetwww.migrania.se Migränföreningen i Stockholms länwww.migran.com Migränföreningen i Blekinge länhttp://www.vardguiden.se/Sjukdomar-och-rad/Omraden/Sjukdomar-och-besvar/Migran/
Referenser
Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia Liddell, Henry George; Scott, Robert. ”ἡμικρανία”. A Greek-English Lexicon. http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa. on Perseus^ Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (4th). Mosby. Sid. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0^ [a b c d e f g h] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). ”The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition”. Cephalalgia "24" (Suppl 1): sid. 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299 as PDF^ [a b c] Piane, M; Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P (2007 Dec). ”Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations.”. The journal of headache and pain "8" (6): sid. 334–9. PMID 18058067^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t] Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). ”Migraine update. Diagnosis and treatment”.Minn Med "93" (5): sid. 36–41. PMID 20572569^ [a b] Lay CL, Broner SW (May 2009). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b] Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). ”Epidemiology of headache in Europe”.European Journal of Neurology "13" (4): sid. 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310^ Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). ”Why migraines strike”. Sci. Am. "299" (2): sid. 56–63. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. Bibcode: 2008SciAm.299b..56D. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike.^ [a b c d] Bigal, ME; Lipton, RB (2008 Jun). ”The prognosis of migraine.”. Current opinion in neurology "21" (3): sid. 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714^ Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (2nd). Thorofare, NJ: SLACK. Sid. 231. ISBN 9781556428005. http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231.^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r] Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). ”Treatment of acute migraine headache.”.American family physician "83" (3): sid. 271–80. PMID 21302868^ [a b c d e] The Headaches, Pg 232-233^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 512.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512.^ [a b] Rae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 26. ISBN 9780683307238. http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26.^ [a b c d e f g h i j] Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (7th ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Sid. 85–88. ISBN 9780071664332^ Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance.”. Functional neurology "20" (4): sid. 179–83. PMID 16483458^ Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and predictors of migraine attack.”. Functional neurology "20" (4): sid. 185–91. PMID 16483459^ Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. Sid. Chapter 10. ISBN 9780071499927^ [a b c d] Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. Sid. 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9^ [a b c d e f g h i j k] The Headaches Pg.407-419^ Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.. The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. Sid. 6. ISBN 9781461401780. http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6.^ Bigal, ME; Arruda, MA (2010 Jul). ”Migraine in the pediatric population--evolving concepts.”. Headache "50" (7): sid. 1130–43. PMID 20572878^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 238.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA238.</ref#amp>amp%ltref>Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001). Wolff's headache and other head pain (7th ed.). Oxford: Oxford University Press. Sid. 122. ISBN 9780195135183. http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122.^ [a b c] Kaniecki, RG (2009 Jun). ”Basilar-type migraine.”. Current pain and headache reports "13" (3): sid. 217-20.PMID 19457282^ [a b] Walton, edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. Sid. 670. ISBN 9781405157384. http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670.^ [a b] contributors, edited by Joel S. Glaser ; with 20 (1999). Neuro-ophthalmology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 555. ISBN 9780781717298. http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555.^ [a b] Malamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008). Clinical neurology of the older adult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 197. ISBN 9780781769471. http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197.^ Kelman L (February 2006). ”The postdrome of the acute migraine attack”. Cephalalgia "26" (2): sid. 214–20.doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278^ Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005). ”Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description”. i Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (2nd). New York: Demos Medical. NBK7326. ISBN 1-888799-83-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/.^ [a b] Robbins MS, Lipton RB (April 2010). ”The epidemiology of primary headache disorders”. Semin Neurol "30" (2): sid. 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581^ Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMID 22072275^ The Headaches, Pg. 246-247^ [a b] Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. PMID 22072275^ de Vries, B; Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM (2009 Jul). ”Molecular genetics of migraine.”.Human genetics "126" (1): sid. 115–32. PMID 19455354^ Montagna, P (2008 Sep). ”Migraine genetics.”. Expert review of neurotherapeutics "8" (9): sid. 1321–30. PMID 18759544^ [a b c] Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). ”A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain”. Headache "49" (6): sid. 953–7. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256^ Martin PR (June 2010). ”Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers”.Curr Pain Headache Rep "14" (3): sid. 221–7. doi:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190^ MacGregor, EA (2010-10-01). ”Prevention and treatment of menstrual migraine”. Drugs "70" (14): sid. 1799–818.doi:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574^ Lay, CL; Broner, SW (2009 May). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b c d] The Headaches Pg. 238-240^ Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (2012 Jun). ”Dietary aspects of migraine trigger factors.”. Nutrition reviews "70" (6): sid. 337–56. PMID 22646127^ Holzhammer J, Wöber C (April 2006). ”[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]” (på German). Schmerz "20" (2): sid. 151–9. doi:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (September 2003). ”Intolerance to dietary biogenic amines: a review”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology "91" (3): sid. 233–40; quiz 241–2, 296. doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241.^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (June 2009). ”Foods and supplements in the management of migraine headaches”.The Clinical Journal of Pain "25" (5): sid. 446–52. doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881^ Freeman M (October 2006). ”Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review”. J Am Acad Nurse Pract "18" (10): sid. 482–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713^ Friedman DI, De ver Dye T (June 2009). ”Migraine and the environment”. Headache "49" (6): sid. 941–52.doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255^ [a b] The Headaches Chp. 29, Pg. 276^ Goadsby, PJ (2009 Jan). ”The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.”. Brain : a journal of neurology "132" (Pt 1): sid. 6–7. PMID 19098031^ Brennan, KC; Charles, A (2010 Jun). ”An update on the blood vessel in migraine.”. Current opinion in neurology "23" (3): sid. 266–74. PMID 20216215^ Dodick, DW (2008 Apr). ”Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate.”.Headache "48" (4): sid. 661–7. PMID 18377395^ [a b c d] The Headaches, Chp. 28, pg 269-272^ [a b c] Olesen, J; Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P (2009 Jul). ”Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation.”. Lancet neurology "8" (7): sid. 679–90. PMID 19539239^ Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). ”Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine.”.Nature reviews. Neuroscience "12" (10): sid. 570–84. PMID 21931334^ Shevel, E (2011 Mar). ”The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.”.Headache "51" (3): sid. 409–17. PMID 21352215^ Cousins, G; Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T (2011 Jul-Aug). ”Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis.”. Headache "51" (7): sid. 1140–8. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653^ Nappi, G (2005 Sep). ”Introduction to the new International Classification of Headache Disorders.”. The journal of headache and pain "6" (4): sid. 203–4. PMID 16362664^ Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (2011 Dec). ”Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments.”. European review for medical and pharmacological sciences "15" (12): sid. 1401–20. PMID 22288302^ [a b c d] Davidoff, Robert A. (2002). Migraine : manifestations, pathogenesis, and management (2nd). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. Sid. 81. ISBN 9780195137057. http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81.^ Russell, G; Abu-Arafeh, I, Symon, DN (2002). ”Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options”.Paediatric drugs "4" (1): sid. 1–8. PMID 11817981^ Modi S, Lowder DM (January 2006). ”Medications for migraine prophylaxis”. American Family Physician "73" (1): sid. 72–8. PMID 16417067. http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067.^ Diener HC, Limmroth V (August 2004). ”Medication-overuse headache: a worldwide problem”. Lancet Neurology "3" (8): sid. 475–83. doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608^ Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). ”Medication overuse headaches – what is new?”. Expert Opinion on Drug Safety "1" (4): sid. 331–8. doi:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133^ Kaniecki R, Lucas S. (2004). ”Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine”. Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. Sid. 40–52.^ [a b c] Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (2012 Jun). ”The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines.”. Headache "52" (6): sid. 930–45. PMID 22671714^ Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1337–45. PMID 22529202^ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). ”Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis”. JAMA "307" (16): sid. 1736–45. doi:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858^ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887^ Lee, M. S.; Ernst, E. (2011). ”Acupuncture for pain: An overview of Cochrane reviews”. Chinese Journal of Integrative Medicine "17" (3): sid. 187–189. doi:10.1007/s11655-011-0665-7. PMID 21359919 edit^ Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). Linde, Klaus. red. ”Acupuncture for migraine prophylaxis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1): sid. CD001218. doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMID 19160193^ Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). ”Manual therapies for migraine: A systematic review”. The Journal of Headache and Pain "12" (2): sid. 127–33. doi:10.1007/s10194-011-0296-6. PMID 21298314^ Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis. ”Vitamins & Hormones Volume 69”. Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones "69": sid. 297–312. doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. ISBN 978-0-12-709869-2. PMID 15196887^ Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). ”Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines”. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners "16" (6): sid. 251–6.doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611^ Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1346–53. PMID 22529203^ Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). ”Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis”. Pain "128" (1–2): sid. 111–27. doi:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028^ Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). ”Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review”. Applied psychophysiology and biofeedback "33" (3): sid. 125–40. doi:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688^ Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). ”Neurostimulation therapy in intractable headaches”. Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. Handbook of Clinical Neurology "97": sid. 443–50. doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. ISBN 9780444521392. PMID 20816443^ Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). ”Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience”. Cephalalgia "30" (3): sid. 260–71. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075^ Kung, TA; Guyuron, B, Cederna, PS (2011 Jan). ”Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache”. Plastic and reconstructive surgery "127" (1): sid. 181–9. doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488^ Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "10" (10): sid. CD008039. doi:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770^ Derry S, Rabbie R, Moore RA (2012). ”Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "2": sid. CD008783. doi:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "4" (4): sid. CD008041. doi:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963^ Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "11" (11): sid. CD008040. doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700^ Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). ”Triptans for the management of migraine”. Drugs "70" (12): sid. 1505–18. doi:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618^ Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). ”Breaking the cycle of medication overuse headache”.Cleveland Clinic Journal of Medicine "77" (4): sid. 236–42. doi:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117^ Kelley, NE; Tepper, DE (2012 Jan). ”Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium.”. Headache "52" (1): sid. 114–28.
Migrän är en kronisk sjukdom som kännetecknas av återkommande måttlig till svår huvudvärk, ofta i samband med ett antal symtom relaterade till det autonoma nervsystemet. Ordet migrän härstammar från grekiskans ἡμικρανία (hemikrania), "halva huvudet", [1] från ἡμι- (hemi-), "skalle", efter den smärta som upplevs i hälften av huvudet. [2]
Vanligtvis är huvudvärken vid migrän ensidig (drabbar ena halvan av huvudet) och pulserande och varar mellan 2 och 72 timmar. Symtomen kan omfatta illamående, kräkningar, fotofobi(ökad känslighet för ljus), hyperakusi(ljudskygghet, eller ökad känslighet för ljud). Det kan även orsaka talsvårigheter och domningar i olika delar av kroppen och smärtan förvärras i allmänhet av fysisk aktivitet.[3] Upp till en tredjedel av individer som har migrän uppleverauror: övergående visuella, sensoriska, motoriska eller språk-störning innan huvudvärken som signalerar att ett migränanfall kommer. [3]
Migrän tros bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Ungefär två tredjedelar av fallen anses vara ärftliga.[5] Hormonella förändringar kan också spela en roll: migrän drabbar något fler pojkar än flickor innan puberteten, men ungefär två till tre gånger fler kvinnor än män efter puberteten,[6][7] och benägenhet för migrän avtar vanligtvis under graviditet. [6] De exakta mekanismerna som ger upphov till migrän är inte kända, men det tros uppstå ur en neurovaskulär störning.[5] Den primära teorin kopplar tillståndet till ökad retbarhet avhjärnbarken och rubbad normalfunktion i smärtneuron i trigeminusnerven i hjärnstammen.[8]
Inledningsvis rekommenderas behandling med; vanliga smärtstillande medel som ibuprofen och paracetamol mot huvudvärken; antiemetika mot illamåendet; samt undvikande av utlösande faktorer. Specifika medel som triptaner ellerergotaminer kan användas om vanliga smärtstillande medel visar sig otillräckliga. Globalt sett drabbas mer än 10% av befolkningen någon gång i livet av migränanfall.
Tecken och symtom
Migrän uppträder vanligtvis med en självbegränsad, återkommande svår huvudvärk förenad med symtom från detautonoma nervsystemet.[5][9] Cirka 15-30 % av individer med migrän upplever migrän med aura, [10][11] och de som upplever aura kan och drabbas ofta av migrän utan aura.[12] Smärtans svårighetsgrad, huvudvärkens varaktighet, och anfallsfrekvensen varierar. [5] Migrän som varar längre än 72 timmar kallas status migrainosus. [13] Migrän består av fyra möjliga faser, men det är inte nödvändigt att alla faser upplevs vid ett anfall:[3]
Försymtom (prodromalfas); uppträder timmar eller dagar före huvudvärkenAura; upplevs omedelbart föregående huvudvärkenSmärtfas, även kallad huvudvärksfasÅterhämtning (postdromalfas); utgör de effekter som upplevs efter slutet av ett migränanfallFörsymtom (prodromalfas)Redigera
Försymtom eller prodromalfas eller förvarningssymtom uppträder hos ~60 % av de som drabbas av migrän[14][15] med en början två timmar till två dagar innan smärtan eller auran upplevs. [16] Dessa symtom kan omfatta en mängd olika symtom [17], bland annat: förändrad sinnesstämning, irritabilitet, depression eller eufori, trötthet, sug efter vissa livsmedel, stela muskler (särskilt i nacken), förstoppning eller diarré, samt känslighet för lukter eller ljud.[14] Detta kan förekomma både hos de som har migrän med aura, eller de migrän utan aura.[18]
Aurafas
Aura är ett övergående fokalt neurologiskt fenomen som inträffar före eller under huvudvärken.[15] Dessa uppträder successivt under ett antal minuter och pågår vanligtvis i mindre än 60 minuter.[19] Symtomen kan vara visuella, sensoriska eller motoriska i sin karaktär, och många upplever att fler än en modalitet drabbas.[20] Visuell påverkan är den vanligaste och förekommer i upp till 99 procent av fallen och hos mer än hälften påverkas endast synen .[20]Synstörningarna består ofta av ett flimmerskotom (ett område med partiell förändring av det synfält, som upplevs flimra.)[15] Dessa symtom börjar vanligtvis nära synfältets mitt och sprider sig sedan ut åt sidorna i sicksacklinjer som har beskrivits som befästningar eller väggar i ett slott.[20] Vanligtvis upplevs linjerna vara i svartvitt men vissa personer ser också färgade linjer.[20] Vissa personer förlorar en del av sitt synfält, så kallad hemianopsi, medan andra upplever suddighet i synfältet. [20]
Sensorisk aura är den näst vanligaste typen av aura; och drabbar 30-40 % av de som har migrän med aura.[20] Ofta börjar en känsla av myrkrypningar i handen och armen på ena sidan och sprider sig till området runt näsan och munnen på samma sida.[20] Domningar uppträder oftast efter det att stickningarna upphört med en förlust av proprioception.[20]Andra symtom på aurafasen kan vara: tal- eller språkstörningar yrsel och ibland motoriska störningar.[20] Motoriska symtom tyder på att det är en hemiplegisk migrän och svagheten varar ofta längre än en timme till skillnad från andra auror.[20] En aura uppträder sällan utan efterföljande huvudvärk;[20] men då det förekommer kallas det för en tyst migrän.
Smärtfas
Klassiskt sett ser man att huvudvärken är ensidig, bultande och måttlig till svår i sin intensitet.[19] Den kommer oftast successivt[19] och förvärras av fysisk aktivitet.[3] I mer än 40 % av fallen kan smärtan dock vara tvåsidig och den är ofta kombinerad med nackvärk.[21] Tvåsidig smärta är särskilt vanligt hos dem som har migrän utan aura.[15] Mer sällan kan smärtan uppstå främst i ryggen eller toppen av huvudet.[15] Smärtan varar vanligtvis från 4 till 72 timmar hos vuxna[19]men hos små barn varar den ofta mindre än 1 timme. [22] Anfallsfrekvensen varierar, från några gånger under en livstid till flera gånger i veckan, med ett genomsnitt på ungefär ett per månad.[23]
Smärtan åtföljs ofta av illamående, kräkningar, ljuskänslighet, ljudkänslighet, luktkänslighet, trötthet och irritabilitet.[15]Vid en basilarismigrän, migrän med neurologiska symtom kopplade till hjärnstammen eller med neurologiska symtom på båda sidor av kroppen,[24] är vanliga effekter: yrsel, svimningskänsla och förvirring.[15] Illamående förekommer hos nästan 90 % av drabbade och kräkningar förekommer hos cirka en tredjedel.[25] Många söker därför skydd i ett mörkt och tyst rum.[25] Andra symtom kan vara: dimsyn, nästäppa, diarré, att man måste kissa ofta, blekhet eller svettning.[26]Svullnad eller ömhet i skalpen kan förekomma liksom nackstelhet.[26] Associerade symtom är mindre vanliga hos äldre.[27]
Återhämtning (postdromalfas)
Effekterna av migrän kan kvarstå några dagar efter att den främsta huvudvärken har upphört. Detta kallas migränens återhämtnings- eller postdromalfas. Många upplever att de är ömma i det område där de haft migrän och vissa redogör för nedsatt tankeförmåga under ett par dagar efter att huvudvärken har gått över. Patienten kan känna sig trött eller "bakfull" och ha smärta i huvudet, kognitiva svårigheter, gastrointestinala symtom, humörsvängningar och svaghet.[28]Enligt en sammanfattande artikel kan; "vissa personer känn[a] sig ovanligt pigga eller euforiska efter ett anfall, medan andra upplever depression och sjukdomskänsla."[29]
Orsaker
Den underliggande orsaken till migrän är okänd[30], men man tror att det kan bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Migrän är ärftligt i cirka två tredjedelar av fallen,[5] och beror då sällan på en enda genetisk defekt.[31] Ett antal psykologiska tillstånd är associerade, inklusive: depression, ångest och bipolär sjukdom[32] liksom många biologiska händelser eller utlösande faktorer.
Genetik
Tvillingstudier visar att den genetiska faktorn som påverkar sannolikheten att utveckla migrän uppgår till 34-51 %.[4]Detta genetiska samband är starkare för migrän med aura än för migrän utan aura.[12] Ett antal specifika genvarianter ökar risken till liten eller måttlig del.[33]
Monogena sjukdomar som leder till migrän är ovanliga.[33] En av dessa är känd som familjär hemiplegisk migrän, en typ av migrän med aura som har autosomalt dominant nedärvning.[34][35] Dessa sjukdomar är kopplade till genvarianter som kodar för protein som är inblandade i jontransport.[15] En annan genetisk sjukdom som orsakar migrän ärCADASIL-syndromet eller cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikala infarkter och leukoencefalopati.[15]
Utlösande faktorer
Migrän kan framkallas av utlösande faktorer, varav några rapporteras påverka ett fåtal fall[5], medan andra rapporteras påverka flertalet.[36] Många faktorer har beskrivits som utlösande, men styrkan och betydelsen av dessa förhållanden är oklar.[36][37] En utlösande faktor kan förekomma upp till 24 timmar innan symtomen börjar uppträda.[5]
Fysiologi
Vanliga utlösande faktorer är stress, hunger och trötthet (som i samma utsträckning bidrar till spänningshuvudvärk).[36]Det är mer sannolikt att migrän uppträder i samband med menstruation.[38] Annan hormonell påverkan, som menarche, användning av p-piller, graviditet, perimenopaus och menopaus, spelar också en roll.[39] Denna hormonella påverkan verkar spela en större roll vid migrän utan aura.[40] Migrän uppträder vanligtvis inte under andra och tredje trimesterneller efter menopaus.[15]
Livsmedel
Granskning av utlösande faktorer i livsmedel baseras oftast på subjektiva bedömningar och är inte tillräckligt noggranna för att bevisa eller avfärda specifika utlösande faktorer.[41][42] När det gäller specifika ämnen, verkar det inte finnas bevis för att tyramin har en effekt på migrän[43] och även om natriumglutamat (MSG) ofta rapporteras som en utlösande faktor i livsmedel [44] saknas otvetydiga bevis som bekräftar detta.[45]
Miljö
Eventuella utlösande faktorer i inomhus- och utomhusmiljön kan inte bekräftas, eftersom bevisen är av för dålig kvalitet, men antyder att personer som får migrän kan vidta förebyggande åtgärder när det gäller luftkvalitet och ljussättning inomhus.[46] Det har ansetts vara vanligare hos personer med hög intelligens, men detta verkar inte vara sant.[40]
Patofysiologi
Migrän tros vara en neurovaskulär sjukdom[5] och det har visats att mekanismerna börjar inuti hjärnan för att sedan sprida sig till blodkärlen.[47] En del forskare anser att neuronala mekanismer har en större betydelse, [48] medan andra anser att blodkärlen spelar en central roll.[49] Andra anser att båda troligen är lika viktiga.[50] Höga nivåer av neurotransmittorn serotonin, också kallad 5-hydroxytryptamin, tros spela en roll.[47]
Aura
Spridande kortikal depression eller spridande depression enligt Leão är stötar av neuronal aktivitet följt av en inaktiv period och ses hos de som har migrän med aura.[51] Det finns ett antal förklaringar till att detta förekommer, bland annat aktivering av NMDA-receptorer, vilket leder till att kalcium kommer in i cellerna.[51] Efter denna puls av aktivitet minskar blodflödet till hjärnbarken i det påverkade området under två till sex timmar.[51] Man tror att smärtkänsliga nerver i huvudet och nacken aktiveras när depolarisering sprids ner till hjärnans undersida.[51]
Smärta
Den exakta mekanismen för huvudvärken som uppstår vid migrän är okänd.[52] Det finns data som visar att strukturer icentrala nervsystemet (såsom hjärnstammen och mellanhjärnan)[53] har störst betydelse, medan andra resultat visar att det handlar om perifer aktivering (t.ex. via de sensoriska nerver som omger blodkärlen i huvudet och nacken).[52] De kärl som potentiellt kan vara involverade är: artärer i dura mater, artärer i pia mater och extrakraniella artärer som t.ex. iskalpen.[52] Kärlutvidgning i just de extrakraniella artärerna tros spela en viktig roll.[54]
Diagnos
Diagnosen migrän ställs baserat på tecken och symtom.[5] Avbildningsundersökningar utförs ibland för att utesluta andra orsaker till huvudvärken.[5] Det tros finnas ett betydande antal människor med denna sjukdom som inte blivit diagnosticerade.[5]
Diagnosen migrän utan aura, enligt International Headache Society, kan ställas enligt följande kriterier, "5, 4, 3, 2, 1-kriterierna”.[3]
Fem eller flera attacker — för migrän med aura, två attacker räcker för diagnos.Fyra timmar till tre dagar i följdTvå eller fler av följande:Unilateral (påverkar halva huvudet);Pulserande;”Förvärras av eller orsakar undvikande av vanlig fysisk aktivitet"En eller fler av följande:Illamående och/eller kräkningar;Känslighet för både ljus (fotofobi) och ljud (fonofobi
Om någon upplever två av de följande: fotofobi, illamående eller oförmåga att arbeta/studera under en dag, är det mer troligt att diagnos ställs.[55] Hos de med fyra av fem av följande: pulserande huvudvärk, 4–72 timmars varaktighet, ensidig huvudvärk, illamående eller symtom som inverkar på personens liv, är sannolikheten 92 % att det är migrän.[11]Hos de med färre än tre av dessa symtom är sannolikheten 17 %.[11]
Klassificering
Huvudartikel: ICHD-klassificering och migrändiagnos
En detaljerad migränklassificering gjordes först år 1988.[12] Den senaste klassificeringen av huvudvärk gjordes avInternational Headache Society år 2004.[3] Enligt denna klassificering är migräner en typ av primär huvudvärk, liksom t.ex. spänningshuvudvärkoch Hortons huvudvärk.[56]
Migrän delas upp i sju underklasser (varav en del delas in i flera undergrupper):
Migrän utan aura, eller ”vanlig migrän", inbegriper migränhuvudvärk som inte åtföljs av en aura.Migrän med aura, eller ”klassisk migrän", gäller vanligtvis migränhuvudvärk som åtföljs av en aura. Mindre vanligt är att auran uppstår utan huvudvärk eller med huvudvärk som inte är migrän. Två andra varianter är familjär hemiplegisk migrän och sporadisk hemiplegisk migrän, då personen har migrän med aura och åtföljande nedsatt rörlighet. Om en nära släkting har haft samma sjukdom kallas den ”familjär”, annars kallas den ”sporadisk”. En annan variant är basilarismigrän, då huvudvärk och aura åtföljs av talsvårigheter, yrsel, öronringning eller ett antal andra symtom relaterade till hjärnstammen, men ingen nedsatt rörlighet. Denna typ troddes ursprungligen bero på spasmer ibasartären, artären som förser hjärnstammen med blod.[24]Periodiska syndrom i barndomen, som ofta är förstadier till migrän, är bland andra cykliska kräkningar (tillfälliga, intensiva kräkningsperioder), bukmigrän (buksmärta, vanligtvis i samband med illamående), och benign paroxysmal yrsel i barndomen (tillfälliga yrselattacker).Ögonmigrän ger migränhuvudvärk åtföljt av synstörningar eller till och med tillfällig blindhet på ett öga.Migrän kan ge komplikationer som migränhuvudvärk och/eller auror som är ovanligt långvariga, förekommer ovanligt ofta eller är associerade med ett anfall eller hjärnskada.Trolig migrän är sjukdomar som har några av egenskaperna som migrän har, men där det inte finns tillräckligt med bevis för att med säkerhet ställa diagnosen migrän (i samband med samtidig överanvändning av läkemedel).Kronisk migrän är en komplikation vid migrän och är en huvudvärk som uppfyller kriterierna för migränhuvudvärk och uppträder under ett längre tidsintervall. Det rör sig specifikt om minst 15 dagar/månad under mer än 3 månader.[57]
Bukmigrän
Diagnosen bukmigrän är kontroversiell.[58] En del bevis tyder på att återkommande episoder av buksmärta i frånvaro av huvudvärk kan vara en typ av migrän,[58][59] eller åtminstone ett förstadium till migrän.[12] Dessa smärtepisoder kan eventuellt påminna om migränliknande försymtom och varar i dessa fall vanligtvis i minuter till timmar.[58] De förekommer oftast hos personer som antingen själva haft typisk migrän eller har någon i familjen som haft det.[58]Andra syndrom som tros vara förstadier är: cykliskt kräkningssyndrom och benign paroxysmal yrsel i barndomen.[12]
Differentialdiagnos
Andra sjukdomar som kan orsaka symtom som liknar migränhuvudvärk inbegriper: temporalarterit, Hortons huvudvärk,akut glaukom, hjärnhinneinflammation och subaraknoidalblödning.[11] Temporalarterit uppträder vanligtvis hos personer som är över 50 år och orsakar ömhet över tinningen; Hortons huvudvärk orsakar ensidig nästäppa, tårar och svår smärta runt ögonhålorna; akut glaukom är förknippat med synproblem; hjärnhinneinflammation med feber; subaraknoidalblödning i fall då det uppträder väldigt snabbt.[11] Spänningshuvudvärk är vanligtvis tvåsidig, icke-pulserande och mindre handikappande.[11]
Att förebygga migrän
Förebyggande behandling av migrän inbegriper: medicinering, näringstillskott, livsstilsförändringar och kirurgi. Förebyggande åtgärder rekommenderas hos de som har huvudvärk mer än två gånger i veckan, som inte tål läkemedel som används vid behandling av akuta attacker eller hos de som har svårkontrollerade, allvarliga attacker.[11]
Målet är att minska frekvensen, smärtan och/eller varaktigheten på migränerna och att öka effektiviteten hos den abortiva behandlingen.[60] En annan anledning att använda förebyggande behandling är att undvikaläkemedelsöveranvändningshuvudvärk. Detta är ett vanligt problem som kan leda till kronisk, daglig huvudvärk.[61][62]
Medicinering
Förebyggande medicinering mot migrän anses effektivt om den minskar frekvensen eller allvarlighetsgraden med minst 50 %.[63] Vägledningarna anger ganska konsekvent topiramat, divalproex/natriumvalproat, propranolol, och metoprololsom de med högst bevisvärde för användning vid första-linjen.[64] Rekommendationerna när det gäller effektiviteten varierar däremot för gabapentin.[64] Timolol är också effektivt vid förebyggande av migrän och för att minska frekvensen av migränattackerna och svårighetsgraden, medan frovatriptan är effektivt för att förebygga menstruell migrän.[64]Amitriptylin och venlafaxin är troligen också effektiva.[65] Botox har visat sig vara användbart vid kronisk migrän men inte vid episodisk migrän.[66]
Alternativa behandlingar
Rotextrakt från pestskråphar visat sig vara effektivt för att förebygga migrän.[67]
Akupunktur förebygger migrän effektivt.[68] Användning av ”riktig” akupunktur är inte effektivare än “fuskakupunktur”, men vare sig akupunkturen är ”riktig” eller fusk verkar den vara effektivare än rutinvård, med färre biverkningar än profylaktisk läkemedelsbehandling.[69]Kiropraktisk manipulation, sjukgymnastik, massage och avslappning kan eventuellt vara lika effektivt som propranolol eller topiramat vid förebyggande av migränhuvudvärk, men i samband med denna forskning hade man vissa metodologiska problem.[70] Det finns preliminära data som visar på nyttan med: magnesium, koenzym Q(10), riboflavin, vitamin B(12),[71] och Tanacetum parthenium, men prövningar av högre kvalitet måste genomföras för att bekräfta dessa preliminära resultat.[72] Av de alternativa medicinerna, finns det bäst belägg för användning av pestskråp.[73]
Anordningar och kirurgi
Det finns vissa fördelar med medicintekniska anordningar, som biofeedback och neurostimulatorer, vid förebyggande av migrän. Framförallt när vanliga läkemedel mot migrän är kontraindicerade eller vid läkemedelsöveranvändning. Biofeedback hjälper människor att bli medvetna om några fysiologiska parametrar, så att de kan kontrollera dem och försöka slappna av, vilket kan vara en effektivt migränbehandling.[74][75] Vid neurostimulering används neurostimulatorer, som kan implanteras ungefär som en pacemaker, för att behandla svårbehandlad kronisk migrän och detta har gett hoppingivande resultat i svåra fall. [76][77] Migränkirurgi, vilket bl.a. innebär dekompression av vissanerver, kan vara ett alternativ hos individer som inte blir hjälpta av läkemedel.[78]
Behandling
Det finns tre huvudsakliga aspekter av behandlingen: undvikande av utlösande faktorer, akut kontroll av symtomen samt förebyggande med läkemedel.[5] Läkemedel är effektivare om de används i början av en attack.[5] Flitig användning av läkemedel kan ge upphov till läkemedelsöveranvändningshuvudvärk, då huvudvärken blir svårare och uppträder oftare.[3] Detta kan uppstå i samband med triptaner, ergotaminer och smärtstillande medel, särskilt narkotiskasmärtstillande medel.[3]
Smärtstillande medel
Etablerad instegsbehandling vid lindriga till måttliga symtom är vanliga smärtstillande medel som icke-steroida anti-inflammatoriska läkemedel (NSAID) eller en kombination av acetaminofen, acetylsalicylsyra och koffein.[11] Det finns data som stöder användning av ett antal NSAID. Ibuprofen har visat sig ge effektiv smärtlindring hos ungefär hälften av alla människor.[79] Diclofenac har visat sig vara effektivt.[80]
Acetylsalicylsyra kan ge lindring vid måttlig till svår migränsmärta, med en effektivitet som liknar sumatriptans.[81]Ketorolac är tillgänglig som intravenös formulering.[11] Paracetamol (eller Alvedon), antingen ensamt eller i kombination med metoklopramid, är en annan effektiv behandling med låg risk för biverkningar.[82] Under graviditet betraktas paracetamol och metoklopramid som säkra, liksom NSAID, fram tills tredje trimestern.[11]
Triptaner
Triptaner, t.ex. sumatriptan, är effektiva mot både smärta och illamående hos upp till 75 % av alla som drabbas av migrän.[5][83] Dessa är de behandlingar som först rekommenderas vid måttlig till svår smärta eller vid mildare symtom där vanliga smärtstillande medel inte hjälper.[11] De olika intagsformerna som finns är bl.a. orala, injicerar, nässprayeroch smälttabletter.[5] Rent generellt verkar alla triptaner vara lika effektiva och ger liknande biverkningar. Emellertid kan olika individer svara bättre på vissa triptaner.[11] De flesta biverkningarna är milda, som t.ex. rodnad, men sällsynta fall av myokardischemi har förekommit.[5] Det rekommenderas därför inte för personer med kardiovaskulär sjukdom.[11]Även om de historiskt sett inte rekommenderas vid basilarismigrän, finns det i dessa fall inga specifika bevis för att användning av dessa skulle vara skadlig eller att de skulle behöva användas med försiktighet.[24] Triptaner är inte beroendeframkallade, men kan orsaka läkemedelsöveranvändningshuvudvärk om de används oftare än 10 dagar i månaden.[84]
Ergotaminer
Ergotamin och dihydroergotamin är äldre läkemedel som fortfarande förskrivs mot migrän, den senare som nässpray och i injicerbara former.[5] De verkar vara lika effektiva som triptanerna,[85] är billigare,[86] och ger vanligtvis ofarliga biverkningar.[87] I de mest försvagande fallen, som vid status migrainosus, verkar de vara de effektivaste behandlingsalternativen.[87]
Övrigt
Intravenös metoklopramid eller intranasalt lidokain är andra möjliga behandlingsalternativ.[11] Metoklopramid är behandling som har rekommenderas på akutmottagning.[11] En enstaka dos av intravenöst dexametason, då det används som tillägg vid en standardbehandling av migränattacker är förknippat med 26 % minskning av förekomst av återkommande huvudvärk under de efterföljande 72 timmarna.[88] Det finns inga bevis som stöder användning av spinal manipulation (kiropraktisk teknik) för behandling av pågående migränhuvudvärk.[89] Det rekommenderas att opioideroch barbiturater inte används.[11]
Prognos
Långtidsprognoserna för migrän varierar,[9] och de flesta som drabbas av migrän blir periodvis inaktiva till följd av sjukdomen,[5] men vanligtvis är sjukdomen relativt godartad[9] och visar inget samband med ökad risk för död.[90] Det finns huvudsakligen fyra sjukdomsmönster: symtomen kan försvinna helt, symtomen kan fortsätta men gradvis minska med tiden, symtomen kan fortsätta lika ofta och med samma svårighetsgrad eller så kan attackerna förvärras och uppträda oftare.[9]
Migrän med aura verkar vara en riskfaktor för ischemisk stroke[91] och fördubblar risken.[92] Som ung vuxen och kvinna kan rökning och användning av hormonella preventivmedel öka risken ännu mer.[91] Det verkar också finnas ett samband med dissektion av halsartärerna.[93] Migrän utan aura verkar inte utgöra en riskfaktor.[94] Sambandet med hjärtproblem är inte beviskraftigt nog, eftersom endast en enda studie visar samband.[91] Generellt verkar dock inte migrän öka risken för dödlighet till följd av stroke eller hjärtsjukdom.[90] Förebyggande behandling av migrän med aura kan eventuellt förebygga associerad stroke.[95]
Epidemiologi
Funktionsjusterade levnadsår för migrän per 100 000 invånare år 2002
Världen över drabbas mer än 10 % av befolkningen av migrän.[30] I USA drabbas ungefär 6 % av alla män och 18 % av alla kvinnor av migrän årligen, där risken under en livstid livstid uppgår till ungefär 18 % respektive 43 %.[5] I Europa påverkas 12–28 % av alla människor någon gång i livet av migrän och ungefär 6–15 % av alla vuxna män och 14–35 % av alla vuxna kvinnor drabbas åtminstone en gång om året.[7] Förekomsten av migrän är något lägre i Asien och Afrika än i västvärlden.[40][96] Kronisk migrän förekommer hos ungefär 1,4 till 2,2% av populationen.[97]
Incidens av migrän enligt ålder och kön
Dessa siffror varierar avsevärt med ålder: migrän börjar oftast mellan 15 och 24 års ålder och förekommer mest från 35 till 45 års ålder.[5] Hos barn har ca 1,7 % av 7-åringarna och 3,9 % av 7- till 15-åringarna migrän och sjukdomen är något vanligare hos pojkar som inte nått puberteten.[98]Efter början på puberteten ökar förekomsten hos flickor till att i högre grad drabba kvinnor[98] och denna utveckling fortsätter resten av livet, då migrän är dubbelt så vanligt hos äldre kvinnor än hos män.[99] Hos kvinnor är det vanligare med migrän utan aura än med aura, medan hos män är det lika vanligt med båda typerna.[40]
Under perimenopaus blir symtomen ofta värre innan de minskar i svårighetsgrad.[99] Medan symtomen försvinner hos ca två tredjedelar hos äldre, kvarstår de hos mellan 3 och 10 %.[27]
Historia
Huvudvärken, George Cruikshank (1819)
Det finns en tidig beskrivning som överensstämmer med migrän i Papyrus Ebers, som skrevs runt 1200 f.Kr. i forna Egypten.[100] I skrifter från hippokratiska medicinska skolan beskrevs 200 f.Kr. den visuella aura som föregår huvudvärk och den lindring som till viss del uppnås vid kräkning.[101]
Trepanerad skalle, från järnåldern. Skallhålets yttre kant har rundats av genom tillväxt av ny benvävnad, vilket indikerar att personen överlevde ingreppet.
En beskrivning av Aretaeus från andra århundradet delar upp huvudvärk i tre typer: cefalalgi, cefalea och heterokrani.[102] Galenos från Pergamonanvände termen hemikrani (halvt huvud), från vilket ordet migrän härrör.[102] Han föreslog också att smärtan kom från hjärnhinnorna och blodkärlen i huvudet.[101] År 1887 delade Louis Hyacinthe Thomas, en fransk bibliotekarie, upp migrän i två typer som nu används - migrän med aura (migraine ophthalmique).[101]
Trepanation, eller en process där man försiktigt borrar hål i skallbenet utfördes så tidigt som 7 000 f.Kr.[100] Även om en del människor överlevde dog sannolikt många av ingreppet till följd av infektion.[103] Trepanation ansågs verka genom att ”låta onda andar fly” ut genom hålet.[104] William Harvey rekommenderade trepanation som behandling av migrän på 1600-talet.[105]
Även om man försökt sig på många behandlingar mot migrän, var det inte förrän år 1868 som man började använda en substans som visade sig vara effektiv.[101] Substansen var svampen mjöldryga från vilken ergotamin isolerades år 1918.[106] Metysergid utvecklades år 1959 och den första triptanen, sumatriptan, utvecklades år 1988.[106] Under 1900-talet, då studierna var bättre utformade, kunde man hitta och bekräfta effektiva förebyggande åtgärder.[101]
Samhälle och kultur
Migrän är en källa till betydande medicinska kostnader och minskad produktivitet, och uppskattats vara den dyraste neurologiska sjukdomen inom EG, och resulterar i en kostnad på 27 miljarder EUR per år.[107] I USA beräknas de direkta kostnaderna uppgå till 17 miljarder USD.[108] Nästan en tiondel av denna kostnad beror direkt på kostnaden av triptan-behandlingar.[108] De indirekta kostnaderna uppgår till ca 15 miljarder USD och beror till större delen på förlorad arbetskapacitet.[108] Hos de som arbetar under migränanfall har man uppskattat att effektiviteten sjunker med cirka en tredjedel.[107] Migränen kan också ofta ge en negativ inverkan på den drabbades familj.[107]
Forskning
Kalcitoningenrelaterade peptider (CGRP) har visats spela viss roll vid patogenesen av smärtan vid migrän.[11] CGRP-receptorantagonister, som olcegepant och telcagepant, har undersökts både in vitro och i kliniska studier som behandling av migrän.[109] År 2011 stoppade Merck sina kliniska prövningar i fas III för deras prövningsläkemedeltelcagepant.[110][111] Transcranial magnetic stimulation verkar även vara lovande.[11]
Se även
Huvudvärk Hortons huvudvärk Spänningshuvudvärk
Externa länkar
”Migrän”. Sjukvårdsrådgivningen. http://www.1177.se/artikel.asp?CategoryID=25587.www.migran.org Svenska Migränförbundetwww.migrania.se Migränföreningen i Stockholms länwww.migran.com Migränföreningen i Blekinge länhttp://www.vardguiden.se/Sjukdomar-och-rad/Omraden/Sjukdomar-och-besvar/Migran/
Referenser
Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia Liddell, Henry George; Scott, Robert. ”ἡμικρανία”. A Greek-English Lexicon. http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa. on Perseus^ Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (4th). Mosby. Sid. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0^ [a b c d e f g h] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). ”The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition”. Cephalalgia "24" (Suppl 1): sid. 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299 as PDF^ [a b c] Piane, M; Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P (2007 Dec). ”Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations.”. The journal of headache and pain "8" (6): sid. 334–9. PMID 18058067^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t] Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). ”Migraine update. Diagnosis and treatment”.Minn Med "93" (5): sid. 36–41. PMID 20572569^ [a b] Lay CL, Broner SW (May 2009). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b] Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). ”Epidemiology of headache in Europe”.European Journal of Neurology "13" (4): sid. 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310^ Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). ”Why migraines strike”. Sci. Am. "299" (2): sid. 56–63. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. Bibcode: 2008SciAm.299b..56D. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike.^ [a b c d] Bigal, ME; Lipton, RB (2008 Jun). ”The prognosis of migraine.”. Current opinion in neurology "21" (3): sid. 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714^ Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (2nd). Thorofare, NJ: SLACK. Sid. 231. ISBN 9781556428005. http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231.^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r] Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). ”Treatment of acute migraine headache.”.American family physician "83" (3): sid. 271–80. PMID 21302868^ [a b c d e] The Headaches, Pg 232-233^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 512.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512.^ [a b] Rae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 26. ISBN 9780683307238. http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26.^ [a b c d e f g h i j] Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (7th ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Sid. 85–88. ISBN 9780071664332^ Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance.”. Functional neurology "20" (4): sid. 179–83. PMID 16483458^ Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and predictors of migraine attack.”. Functional neurology "20" (4): sid. 185–91. PMID 16483459^ Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. Sid. Chapter 10. ISBN 9780071499927^ [a b c d] Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. Sid. 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9^ [a b c d e f g h i j k] The Headaches Pg.407-419^ Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.. The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. Sid. 6. ISBN 9781461401780. http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6.^ Bigal, ME; Arruda, MA (2010 Jul). ”Migraine in the pediatric population--evolving concepts.”. Headache "50" (7): sid. 1130–43. PMID 20572878^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 238.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA238.</ref#amp>amp%ltref>Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001). Wolff's headache and other head pain (7th ed.). Oxford: Oxford University Press. Sid. 122. ISBN 9780195135183. http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122.^ [a b c] Kaniecki, RG (2009 Jun). ”Basilar-type migraine.”. Current pain and headache reports "13" (3): sid. 217-20.PMID 19457282^ [a b] Walton, edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. Sid. 670. ISBN 9781405157384. http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670.^ [a b] contributors, edited by Joel S. Glaser ; with 20 (1999). Neuro-ophthalmology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 555. ISBN 9780781717298. http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555.^ [a b] Malamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008). Clinical neurology of the older adult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 197. ISBN 9780781769471. http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197.^ Kelman L (February 2006). ”The postdrome of the acute migraine attack”. Cephalalgia "26" (2): sid. 214–20.doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278^ Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005). ”Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description”. i Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (2nd). New York: Demos Medical. NBK7326. ISBN 1-888799-83-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/.^ [a b] Robbins MS, Lipton RB (April 2010). ”The epidemiology of primary headache disorders”. Semin Neurol "30" (2): sid. 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581^ Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMID 22072275^ The Headaches, Pg. 246-247^ [a b] Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. PMID 22072275^ de Vries, B; Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM (2009 Jul). ”Molecular genetics of migraine.”.Human genetics "126" (1): sid. 115–32. PMID 19455354^ Montagna, P (2008 Sep). ”Migraine genetics.”. Expert review of neurotherapeutics "8" (9): sid. 1321–30. PMID 18759544^ [a b c] Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). ”A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain”. Headache "49" (6): sid. 953–7. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256^ Martin PR (June 2010). ”Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers”.Curr Pain Headache Rep "14" (3): sid. 221–7. doi:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190^ MacGregor, EA (2010-10-01). ”Prevention and treatment of menstrual migraine”. Drugs "70" (14): sid. 1799–818.doi:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574^ Lay, CL; Broner, SW (2009 May). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b c d] The Headaches Pg. 238-240^ Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (2012 Jun). ”Dietary aspects of migraine trigger factors.”. Nutrition reviews "70" (6): sid. 337–56. PMID 22646127^ Holzhammer J, Wöber C (April 2006). ”[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]” (på German). Schmerz "20" (2): sid. 151–9. doi:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (September 2003). ”Intolerance to dietary biogenic amines: a review”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology "91" (3): sid. 233–40; quiz 241–2, 296. doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241.^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (June 2009). ”Foods and supplements in the management of migraine headaches”.The Clinical Journal of Pain "25" (5): sid. 446–52. doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881^ Freeman M (October 2006). ”Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review”. J Am Acad Nurse Pract "18" (10): sid. 482–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713^ Friedman DI, De ver Dye T (June 2009). ”Migraine and the environment”. Headache "49" (6): sid. 941–52.doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255^ [a b] The Headaches Chp. 29, Pg. 276^ Goadsby, PJ (2009 Jan). ”The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.”. Brain : a journal of neurology "132" (Pt 1): sid. 6–7. PMID 19098031^ Brennan, KC; Charles, A (2010 Jun). ”An update on the blood vessel in migraine.”. Current opinion in neurology "23" (3): sid. 266–74. PMID 20216215^ Dodick, DW (2008 Apr). ”Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate.”.Headache "48" (4): sid. 661–7. PMID 18377395^ [a b c d] The Headaches, Chp. 28, pg 269-272^ [a b c] Olesen, J; Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P (2009 Jul). ”Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation.”. Lancet neurology "8" (7): sid. 679–90. PMID 19539239^ Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). ”Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine.”.Nature reviews. Neuroscience "12" (10): sid. 570–84. PMID 21931334^ Shevel, E (2011 Mar). ”The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.”.Headache "51" (3): sid. 409–17. PMID 21352215^ Cousins, G; Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T (2011 Jul-Aug). ”Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis.”. Headache "51" (7): sid. 1140–8. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653^ Nappi, G (2005 Sep). ”Introduction to the new International Classification of Headache Disorders.”. The journal of headache and pain "6" (4): sid. 203–4. PMID 16362664^ Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (2011 Dec). ”Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments.”. European review for medical and pharmacological sciences "15" (12): sid. 1401–20. PMID 22288302^ [a b c d] Davidoff, Robert A. (2002). Migraine : manifestations, pathogenesis, and management (2nd). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. Sid. 81. ISBN 9780195137057. http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81.^ Russell, G; Abu-Arafeh, I, Symon, DN (2002). ”Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options”.Paediatric drugs "4" (1): sid. 1–8. PMID 11817981^ Modi S, Lowder DM (January 2006). ”Medications for migraine prophylaxis”. American Family Physician "73" (1): sid. 72–8. PMID 16417067. http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067.^ Diener HC, Limmroth V (August 2004). ”Medication-overuse headache: a worldwide problem”. Lancet Neurology "3" (8): sid. 475–83. doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608^ Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). ”Medication overuse headaches – what is new?”. Expert Opinion on Drug Safety "1" (4): sid. 331–8. doi:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133^ Kaniecki R, Lucas S. (2004). ”Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine”. Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. Sid. 40–52.^ [a b c] Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (2012 Jun). ”The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines.”. Headache "52" (6): sid. 930–45. PMID 22671714^ Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1337–45. PMID 22529202^ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). ”Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis”. JAMA "307" (16): sid. 1736–45. doi:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858^ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887^ Lee, M. S.; Ernst, E. (2011). ”Acupuncture for pain: An overview of Cochrane reviews”. Chinese Journal of Integrative Medicine "17" (3): sid. 187–189. doi:10.1007/s11655-011-0665-7. PMID 21359919 edit^ Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). Linde, Klaus. red. ”Acupuncture for migraine prophylaxis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1): sid. CD001218. doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMID 19160193^ Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). ”Manual therapies for migraine: A systematic review”. The Journal of Headache and Pain "12" (2): sid. 127–33. doi:10.1007/s10194-011-0296-6. PMID 21298314^ Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis. ”Vitamins & Hormones Volume 69”. Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones "69": sid. 297–312. doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. ISBN 978-0-12-709869-2. PMID 15196887^ Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). ”Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines”. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners "16" (6): sid. 251–6.doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611^ Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1346–53. PMID 22529203^ Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). ”Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis”. Pain "128" (1–2): sid. 111–27. doi:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028^ Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). ”Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review”. Applied psychophysiology and biofeedback "33" (3): sid. 125–40. doi:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688^ Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). ”Neurostimulation therapy in intractable headaches”. Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. Handbook of Clinical Neurology "97": sid. 443–50. doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. ISBN 9780444521392. PMID 20816443^ Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). ”Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience”. Cephalalgia "30" (3): sid. 260–71. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075^ Kung, TA; Guyuron, B, Cederna, PS (2011 Jan). ”Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache”. Plastic and reconstructive surgery "127" (1): sid. 181–9. doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488^ Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "10" (10): sid. CD008039. doi:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770^ Derry S, Rabbie R, Moore RA (2012). ”Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "2": sid. CD008783. doi:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "4" (4): sid. CD008041. doi:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963^ Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "11" (11): sid. CD008040. doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700^ Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). ”Triptans for the management of migraine”. Drugs "70" (12): sid. 1505–18. doi:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618^ Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). ”Breaking the cycle of medication overuse headache”.Cleveland Clinic Journal of Medicine "77" (4): sid. 236–42. doi:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117^ Kelley, NE; Tepper, DE (2012 Jan). ”Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium.”. Headache "52" (1): sid. 114–28.
fredag 29 maj 2015
Bipolär sjukdom - Fakta
Bipolär sjukdom
Bipolär sjukdom kallades tidigare manodepressiv sjukdom. Bipolär sjukdom är en psykisk störning med periodiskt förlopp där både perioder av förhöjd sinnesstämning och perioder av sänkt sinnesstämning förekommer.
Bipolär sjukdom kallades tidigare manodepressiv sjukdom. Det är en psykisk störning med periodiskt förlopp där både maniska, hypomana och depressiva perioder förekommer.
Mani innebär att man har förhöjd sinnesstämning, är överaktiv och behöver mindre sömn.
Hypomani innebär att man har lindrigare maniska symtom med viss kontroll över sig själv.
Depression vid bipolär sjukdom motsvarar en episod av egentlig depression, och då är man ofta nedstämd och glädjelös.
Behandling med läkemedel är idag den vanligaste metoden för att förebygga återfall i bipolär sjukdom. Även psykologiska behandlingar används och fokuserar på bland annat stresshantering, normalisering av biologiska rytmer och minskat bruk av nikotin, koffein och droger.
Bipolär sjukdom är ungefär lika vanlig hos män och kvinnor. Män har oftare maniska perioder, medan kvinnor oftare lider av depression.
Risken att någon gång i livet insjukna i manodepressiv sjukdom är en till två procent. Om man även räknar in lindrigare former av sjukdomen stiger siffran till fem procent eller mer. Sjukdomen är lika vanlig i hela världen och förekommer hos människor i alla socialgrupper. Man brukar insjukna första gången när man är mellan 15 och 30 år, ofta i tonåren
Källa:
http://www.kunskapsguiden.se/Psykiatri/halsoproblem/Bipolarsjukdom/Sidor/default.aspx
Bipolär sjukdom kallades tidigare manodepressiv sjukdom. Bipolär sjukdom är en psykisk störning med periodiskt förlopp där både perioder av förhöjd sinnesstämning och perioder av sänkt sinnesstämning förekommer.
Bipolär sjukdom kallades tidigare manodepressiv sjukdom. Det är en psykisk störning med periodiskt förlopp där både maniska, hypomana och depressiva perioder förekommer.
Mani innebär att man har förhöjd sinnesstämning, är överaktiv och behöver mindre sömn.
Hypomani innebär att man har lindrigare maniska symtom med viss kontroll över sig själv.
Depression vid bipolär sjukdom motsvarar en episod av egentlig depression, och då är man ofta nedstämd och glädjelös.
Behandling med läkemedel är idag den vanligaste metoden för att förebygga återfall i bipolär sjukdom. Även psykologiska behandlingar används och fokuserar på bland annat stresshantering, normalisering av biologiska rytmer och minskat bruk av nikotin, koffein och droger.
Bipolär sjukdom är ungefär lika vanlig hos män och kvinnor. Män har oftare maniska perioder, medan kvinnor oftare lider av depression.
Risken att någon gång i livet insjukna i manodepressiv sjukdom är en till två procent. Om man även räknar in lindrigare former av sjukdomen stiger siffran till fem procent eller mer. Sjukdomen är lika vanlig i hela världen och förekommer hos människor i alla socialgrupper. Man brukar insjukna första gången när man är mellan 15 och 30 år, ofta i tonåren
Källa:
http://www.kunskapsguiden.se/Psykiatri/halsoproblem/Bipolarsjukdom/Sidor/default.aspx
Panikångest - Fakta
Panikångest
Personer med panikångest får kortvariga attacker av inadekvat rädsla.
Panikångest eller paniksyndrom är en psykisk diagnos för en form av ångeststörningar, vilken återkommande ger oförutsedda panikattacker med hög ångestnivå. De psykiskt betingade attackerna uppkommer oberoende av situation och är därför oförutsedda, till skillnad från fobier vilka utlöses av vissa stimuli.[1] Minst tre panikattacker under en period av tre veckor krävs för diagnosen panikångest.[2]
Orsaken till en panikattack kan ibland vara situationsbetingad. Vid direkt fara kan det vara ett friskt beteende. Återkommande panikattacker utan synbart skäl är ett psykiskt problem som ofta har psykiska orsaker. Panikångest kan också uppstå till följd av en kroppslig sjukdom eller droger, som till exempel hypoglykemi, giftstruma, ämnesomsättningsrubbningar, vissa neurologiska sjukdomar, vissa hjärtsjukdomar, drogpåverkan (till exempel koffeinförgiftning, alkohol, amfetamin, kokain), abstinens vid substansmissbruk, vissa typer av mediciner och bieffekter vid utsättning av narkotikaklassade läkemedel.
Symtom
Panikångest yttrar sig som en plötslig ångestattack med hög grad av panik, oro, inadekvat rädsla eller nervositet, vilken vanligtvis bara varar någon minut. Vanlig ångest kan komma smygande och pågå en längre tid, medan panikångest uppkommer mycket plötsligt, utan förvarning. Ångestattacken visar sig som andra ångeststörningar, med ett påslag avperifera nervsystemet, vilket kan ge palpitationer, darrningar, yrsel, svårigheter att andas (dyspné eller takypné), svettningar (hyperhidros), rodnad, med mera, men de individuella variationerna är stora. Attacken går i vissa fall över när personen ger sig av från platsen där den utlösts. Efter attacken kan personen ha en stark rädsla för att en liknande attack skall återkomma.
Personen kan på grund av dessa symtom plötsligt bli rädd för att dö, bli galen eller för att förlora självkontrollen, trots att det inte finns någon objektiv grund för sådana rädslor. För att diagnosen skall ställas krävs att personen upplevt detta några gånger under några månader, och att attackerna inte, som vid fobier, uteslutande framkallas av särskilda stimuli.[1]
Den höga ångestnivån kan leda till dissociation, depersonalisation och derealisation, det vill säga overklighetskänslor ifråga om omgivningen, sig själv eller vad som är verkligt.[1]
Om samma symtom uppkommer till följd av stora folkmassor som av att åka hiss eller buss, kan det vara en social fobi,klaustrofobi eller torgskräck. Panikångesten kan leda till rädsla för att en ny panikattack ska utlösas offentligt varför många drabbade undviker folkmassor eller sociala situationer, vilket betyder att panikångest kan leda till social fobi ochagorafobi.[1]
Symtomen från panikångest kan uppkomma av orsaker som inte ursprungligen är psykiska, t.ex. vid en allvarlig fysisk sjukdom, systemiska sjukdomar, akut stress, drogmissbruk eller smärta. I synnerhet symtom från hjärtat måste alltid utredas, även om personen tidigare haft panikångest.
Behandling
Enligt Socialstyrelsen i Sveriges nationella riktlinjer från år 2010 skall paniksyndrom i första hand behandlas medkognitiv beteendeterapi[3], i andra hand med antidepressiva läkemedel[4] och i tredje hand med internetterapi[5].
Prognos
Livstidsprevalensen i en amerikansk undersökning från 1994 var 3,5%.[6] I Sverige har cirka 2,2% av befolkningen paniksyndrom under en 12-månadersperiod.[7] Paniksyndrom med agorafobi verkar vara vanligare bland kvinnor än bland män.[8]
Källor
^ [a b c d] The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 115^ Privat Medicin: Panikångest. Panikattack Länkad 2013-03-20^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 1: Psykologisk behandling med KBT. Läst 2012-04-14^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 2: Läkemedelsbehandling med antidepressiva (SSRI). Läst 2012-04-14^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 3: Psykologisk behandling med internetbaserad KBT. Läst 2012-04-14^ Abnormal Psychology – an integrative approach. David H. Barlow, V. Mark Durand, Wadsworth, 2005^ Läkartidningen: "Paniksyndrom – ond cirkel av feltolkade kroppsliga signaler". Läst 2012-04-14^ Paniksyndrom med och utan agorafobi. Bengt E. Westling, i "Kognitiv beteendeterapi inom psykiatrin" av Lars-Göran Öst (red.), Natur och Kultur, 2006.
Källa:
Wikipedia®
Personer med panikångest får kortvariga attacker av inadekvat rädsla.
Panikångest eller paniksyndrom är en psykisk diagnos för en form av ångeststörningar, vilken återkommande ger oförutsedda panikattacker med hög ångestnivå. De psykiskt betingade attackerna uppkommer oberoende av situation och är därför oförutsedda, till skillnad från fobier vilka utlöses av vissa stimuli.[1] Minst tre panikattacker under en period av tre veckor krävs för diagnosen panikångest.[2]
Orsaken till en panikattack kan ibland vara situationsbetingad. Vid direkt fara kan det vara ett friskt beteende. Återkommande panikattacker utan synbart skäl är ett psykiskt problem som ofta har psykiska orsaker. Panikångest kan också uppstå till följd av en kroppslig sjukdom eller droger, som till exempel hypoglykemi, giftstruma, ämnesomsättningsrubbningar, vissa neurologiska sjukdomar, vissa hjärtsjukdomar, drogpåverkan (till exempel koffeinförgiftning, alkohol, amfetamin, kokain), abstinens vid substansmissbruk, vissa typer av mediciner och bieffekter vid utsättning av narkotikaklassade läkemedel.
Symtom
Panikångest yttrar sig som en plötslig ångestattack med hög grad av panik, oro, inadekvat rädsla eller nervositet, vilken vanligtvis bara varar någon minut. Vanlig ångest kan komma smygande och pågå en längre tid, medan panikångest uppkommer mycket plötsligt, utan förvarning. Ångestattacken visar sig som andra ångeststörningar, med ett påslag avperifera nervsystemet, vilket kan ge palpitationer, darrningar, yrsel, svårigheter att andas (dyspné eller takypné), svettningar (hyperhidros), rodnad, med mera, men de individuella variationerna är stora. Attacken går i vissa fall över när personen ger sig av från platsen där den utlösts. Efter attacken kan personen ha en stark rädsla för att en liknande attack skall återkomma.
Personen kan på grund av dessa symtom plötsligt bli rädd för att dö, bli galen eller för att förlora självkontrollen, trots att det inte finns någon objektiv grund för sådana rädslor. För att diagnosen skall ställas krävs att personen upplevt detta några gånger under några månader, och att attackerna inte, som vid fobier, uteslutande framkallas av särskilda stimuli.[1]
Den höga ångestnivån kan leda till dissociation, depersonalisation och derealisation, det vill säga overklighetskänslor ifråga om omgivningen, sig själv eller vad som är verkligt.[1]
Om samma symtom uppkommer till följd av stora folkmassor som av att åka hiss eller buss, kan det vara en social fobi,klaustrofobi eller torgskräck. Panikångesten kan leda till rädsla för att en ny panikattack ska utlösas offentligt varför många drabbade undviker folkmassor eller sociala situationer, vilket betyder att panikångest kan leda till social fobi ochagorafobi.[1]
Symtomen från panikångest kan uppkomma av orsaker som inte ursprungligen är psykiska, t.ex. vid en allvarlig fysisk sjukdom, systemiska sjukdomar, akut stress, drogmissbruk eller smärta. I synnerhet symtom från hjärtat måste alltid utredas, även om personen tidigare haft panikångest.
Behandling
Enligt Socialstyrelsen i Sveriges nationella riktlinjer från år 2010 skall paniksyndrom i första hand behandlas medkognitiv beteendeterapi[3], i andra hand med antidepressiva läkemedel[4] och i tredje hand med internetterapi[5].
Prognos
Livstidsprevalensen i en amerikansk undersökning från 1994 var 3,5%.[6] I Sverige har cirka 2,2% av befolkningen paniksyndrom under en 12-månadersperiod.[7] Paniksyndrom med agorafobi verkar vara vanligare bland kvinnor än bland män.[8]
Källor
^ [a b c d] The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines, s. 115^ Privat Medicin: Panikångest. Panikattack Länkad 2013-03-20^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 1: Psykologisk behandling med KBT. Läst 2012-04-14^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 2: Läkemedelsbehandling med antidepressiva (SSRI). Läst 2012-04-14^ Socialstyrelsens nationella riktlinjer vid paniksyndrom - prioritet 3: Psykologisk behandling med internetbaserad KBT. Läst 2012-04-14^ Abnormal Psychology – an integrative approach. David H. Barlow, V. Mark Durand, Wadsworth, 2005^ Läkartidningen: "Paniksyndrom – ond cirkel av feltolkade kroppsliga signaler". Läst 2012-04-14^ Paniksyndrom med och utan agorafobi. Bengt E. Westling, i "Kognitiv beteendeterapi inom psykiatrin" av Lars-Göran Öst (red.), Natur och Kultur, 2006.
Källa:
Wikipedia®
torsdag 28 maj 2015
Anpassningsstörning - Fakta
Anpassningsstörning
Oförmåga att finna ändamålsenliga sätt att anpassa sig till omstörtande livsförändringar, till exempel förlust av nära anhörig, kallas anpassningsstörning.
Klassifikation och externa resurser
Niobe blev, enligt den grekiska mytologin, förstenad av sorg sedan hennes tolv barn dödats.
"Gråtande klippan" i Manisa, Turkiet, ska enligt denna legend vara hon.
Anpassningsstörning är en psykisk störning som kan uppkomma i reaktion på svår stress, en livsomstörtande händelse eller ett trauma, och som yttrar sig som en förlängd eller komplicerad sorgereaktion. Symtomen kan varadepression, ångest, uppförandestörning, men det förekommer många individuella uttryck för tillståndet.
Symtom
Anpassningsstörning skiljer sig från flertalet psykiska diagnoser, genom att diagnosen utgår från etiologin: diagnosen ställs endast om den psykiska störningen föregåtts av en svår livshändelse. Sorg och andra starka reaktioner på sådana händelser är normalt, men vid mycket långvariga (mer än tre månader), mycket funktionsnedsättande, mycket expressiva symtom, ellersjälvmordsrisk kan det vara aktuellt med vård. Sorgereaktioner är emellertid mycket kulturbundna, varför frågan om personen har en anpassningsstörning eller inte måste ses i ljuset av det av samhället förväntade beteendet på en dylik händelse.
Depression är ett vanligt symtom på en anpassningsstörning, som yttrar sig i nedstämdhet, gråt, apati, känslor av hopplöshet. Ångest är också vanligt, det vill säga oro, rädsla eller nervositet som inte kan härledas till faktiska stimuli. Somliga med anpassningsstörningar får uppförandestörning, till exempel börjar vansinnesköra bilar, slåss, struntar i juridiskt bindande åtaganden, med mera, vilket till skillnad från till exempel psykopati uppträder plötsligt i reaktion på en svår händelse, det är ett för personen otypiskt beteende. Social isolering ochsomatoforma störningar är också vanliga uttryck för anpassningsstörningar; de drabbade kan strunta i att gå till jobbet, tro sig ha svåra sjukdomar (hypokondri), uppleva psykosomatiska smärtor, eller sluta kontakta vänner och bekanta.
Somliga med anpassningsstörning får drag av posttraumatiskt stressyndrom, i synnerhet om händelsen varit plötslig eller omstörtande. Detta kan visa sig genom flashbacks av vad som hände när personen fick beskedet om händelsen, och andra återupplevandesymtom.
Ungdomar med anpassningsstörningar är mer benägna till våld och extroverta uttryck än vuxna. Hos små barn yttrar sig anpassningsstörningar ofta genomregression – att tidigare förvärvade färdigheter, såsom att inte kissa på sig under natten, försvinner. De kan även återgå till babyspråk, eller visa trots.
Självskadande beteenden är vanligt vid alla former av traumarelaterade tillstånd, och kan ibland vara svåra att skilja från självmordsförsök. Ett sådant beteende är avsiktlig överdosering med receptbelagda läkemedel.
Varianter
I den grekiska mytologin berättas omOrfeus som blev så förtvivlad av att hans hustru Eurydike avlidit, att han begav sig till dödsriket för att hämta henne tillbaka. Sedan han misslyckats vandrade han planlöst omkring i skogen, tills han dödades.
"Orfeus i inferno" av Mihail Ştefănescu, ca 1870.
ICD-10 inräknar flera varianter till anpassningsstörning. Sjukhusvistelse för barn är en sådan, det vill säga barn som blir så sjuka att de måste lämna familjen och för en tid bo på lasarett, vilka i sådana fall kan bli deprimerade, aggressiva, undvikande, med mera. Även kulturkrock räknas ICD-10 som en variant av anpassningsstörning, när den tar sig psykiska uttryck. Förlängd sorgereaktion är en annan form av anpassningsstörning.
I DSM-V kommer "förlängd sorgereaktion efter dödsfall" att bli en särskild underdiagnos till anpassningsstörning. Den diagnosen skiljer sig från de övriga dels genom att det beror på ett dödsfall, dels genom att personen också funderar mycket på döden, tänker väldigt mycket på omständigheterna runt dödsfallet, och har svårt att sluta tänka på den avlidne. Samtidigt har personen en identitetsstörning eller en social störning, till exempel har svårt att hitta sig själv eller en mening med livet efter förlusten. Detta kan definieras som en psykisk störning om personen också lider psykiskt av sin sorgereaktion, till exempel skyller dödsfallet på sig själv, befinner sig i chocktillstånd, eller vägrar tro att dödsfallet ägt rum.
Orsaker och genes
En anpassningsstörning kan yttra sig som flera andra psykiska diagnoser, men är i detta fall reaktiv på en omskakande situation eller en oåterkallelig förlust. Hur starkt människor reagerar på sådana händelser beror på flera faktorer, till exempel huruvida personen lider av kumulativ stress, hur central en förlorad person varit, ålder, kön, med mera. Inom psykiatrin används ofta stress - sårbarhetsmodellen för att förklara sambandet mellan olika faktorer som leder till utbrott av en psykisk störning. Det är också etiologin som skiljer denna diagnos från andra, mera psykiskt betingade diagnoser; en depression kan som jämförelse utlösas av svåra livsomständigheter men där är den psykiska sårbarheten större och stressen mindre allvarlig än vad fallet är vid anpassningsstörning. Men alla som är med om sådana utlösande faktorer drabbas inte av en anpassningsstörning; den som gör detta har en inre sårbarhet. Till skillnad från till exempel depression skulle dock inte det psykiska tillståndet ha uppkommit utan den utlösande faktorn. Samtidigt är den utlösande händelsen mindre akut katastrofartad än vad fallet är vid akut stressreaktion och posttraumatisk stress.
En anpassningsstörning kan utlösas av en rad olika problem, stress, trauman, förändringar. ICD-10 definierar sådana orsaker som faktorer som direkt inverkar på personens integritet, livsvillkor, belastning, sociala sammanhang, eller normsystem eller värden. Förutom dödsfall av närstående och sjukhusvistelse, kan störningen utlösas av besked om en allvarlig sjukdom, migration, arbetslöshet, att påbörja en utbildning, gå i pension eller att bliförälder.
ICD-10 förklarar att tillståndet klassas som en psykisk störning genom att hänvisa till förmågan till anpassning; vid tillståndet saknar den drabbade personen en ändamålsenlig anpassning till de nya förhållandena, varigenom personens sociala funktion nedsätts.
Källor
The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelinesDSM-V* (PDF) Internationell statistisk klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem (ICD-10-SE) (2). Västerås: Socialstyrelsen. 2011. Sid. 179. Libris 12086381.ISBN 978-91-86585-63-1. http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/18172/2010-11-13.pdf. Läst 2012-02-24
®
Oförmåga att finna ändamålsenliga sätt att anpassa sig till omstörtande livsförändringar, till exempel förlust av nära anhörig, kallas anpassningsstörning.
Klassifikation och externa resurser
Niobe blev, enligt den grekiska mytologin, förstenad av sorg sedan hennes tolv barn dödats.
"Gråtande klippan" i Manisa, Turkiet, ska enligt denna legend vara hon.
Anpassningsstörning är en psykisk störning som kan uppkomma i reaktion på svår stress, en livsomstörtande händelse eller ett trauma, och som yttrar sig som en förlängd eller komplicerad sorgereaktion. Symtomen kan varadepression, ångest, uppförandestörning, men det förekommer många individuella uttryck för tillståndet.
Symtom
Anpassningsstörning skiljer sig från flertalet psykiska diagnoser, genom att diagnosen utgår från etiologin: diagnosen ställs endast om den psykiska störningen föregåtts av en svår livshändelse. Sorg och andra starka reaktioner på sådana händelser är normalt, men vid mycket långvariga (mer än tre månader), mycket funktionsnedsättande, mycket expressiva symtom, ellersjälvmordsrisk kan det vara aktuellt med vård. Sorgereaktioner är emellertid mycket kulturbundna, varför frågan om personen har en anpassningsstörning eller inte måste ses i ljuset av det av samhället förväntade beteendet på en dylik händelse.
Depression är ett vanligt symtom på en anpassningsstörning, som yttrar sig i nedstämdhet, gråt, apati, känslor av hopplöshet. Ångest är också vanligt, det vill säga oro, rädsla eller nervositet som inte kan härledas till faktiska stimuli. Somliga med anpassningsstörningar får uppförandestörning, till exempel börjar vansinnesköra bilar, slåss, struntar i juridiskt bindande åtaganden, med mera, vilket till skillnad från till exempel psykopati uppträder plötsligt i reaktion på en svår händelse, det är ett för personen otypiskt beteende. Social isolering ochsomatoforma störningar är också vanliga uttryck för anpassningsstörningar; de drabbade kan strunta i att gå till jobbet, tro sig ha svåra sjukdomar (hypokondri), uppleva psykosomatiska smärtor, eller sluta kontakta vänner och bekanta.
Somliga med anpassningsstörning får drag av posttraumatiskt stressyndrom, i synnerhet om händelsen varit plötslig eller omstörtande. Detta kan visa sig genom flashbacks av vad som hände när personen fick beskedet om händelsen, och andra återupplevandesymtom.
Ungdomar med anpassningsstörningar är mer benägna till våld och extroverta uttryck än vuxna. Hos små barn yttrar sig anpassningsstörningar ofta genomregression – att tidigare förvärvade färdigheter, såsom att inte kissa på sig under natten, försvinner. De kan även återgå till babyspråk, eller visa trots.
Självskadande beteenden är vanligt vid alla former av traumarelaterade tillstånd, och kan ibland vara svåra att skilja från självmordsförsök. Ett sådant beteende är avsiktlig överdosering med receptbelagda läkemedel.
Varianter
I den grekiska mytologin berättas omOrfeus som blev så förtvivlad av att hans hustru Eurydike avlidit, att han begav sig till dödsriket för att hämta henne tillbaka. Sedan han misslyckats vandrade han planlöst omkring i skogen, tills han dödades.
"Orfeus i inferno" av Mihail Ştefănescu, ca 1870.
ICD-10 inräknar flera varianter till anpassningsstörning. Sjukhusvistelse för barn är en sådan, det vill säga barn som blir så sjuka att de måste lämna familjen och för en tid bo på lasarett, vilka i sådana fall kan bli deprimerade, aggressiva, undvikande, med mera. Även kulturkrock räknas ICD-10 som en variant av anpassningsstörning, när den tar sig psykiska uttryck. Förlängd sorgereaktion är en annan form av anpassningsstörning.
I DSM-V kommer "förlängd sorgereaktion efter dödsfall" att bli en särskild underdiagnos till anpassningsstörning. Den diagnosen skiljer sig från de övriga dels genom att det beror på ett dödsfall, dels genom att personen också funderar mycket på döden, tänker väldigt mycket på omständigheterna runt dödsfallet, och har svårt att sluta tänka på den avlidne. Samtidigt har personen en identitetsstörning eller en social störning, till exempel har svårt att hitta sig själv eller en mening med livet efter förlusten. Detta kan definieras som en psykisk störning om personen också lider psykiskt av sin sorgereaktion, till exempel skyller dödsfallet på sig själv, befinner sig i chocktillstånd, eller vägrar tro att dödsfallet ägt rum.
Orsaker och genes
En anpassningsstörning kan yttra sig som flera andra psykiska diagnoser, men är i detta fall reaktiv på en omskakande situation eller en oåterkallelig förlust. Hur starkt människor reagerar på sådana händelser beror på flera faktorer, till exempel huruvida personen lider av kumulativ stress, hur central en förlorad person varit, ålder, kön, med mera. Inom psykiatrin används ofta stress - sårbarhetsmodellen för att förklara sambandet mellan olika faktorer som leder till utbrott av en psykisk störning. Det är också etiologin som skiljer denna diagnos från andra, mera psykiskt betingade diagnoser; en depression kan som jämförelse utlösas av svåra livsomständigheter men där är den psykiska sårbarheten större och stressen mindre allvarlig än vad fallet är vid anpassningsstörning. Men alla som är med om sådana utlösande faktorer drabbas inte av en anpassningsstörning; den som gör detta har en inre sårbarhet. Till skillnad från till exempel depression skulle dock inte det psykiska tillståndet ha uppkommit utan den utlösande faktorn. Samtidigt är den utlösande händelsen mindre akut katastrofartad än vad fallet är vid akut stressreaktion och posttraumatisk stress.
En anpassningsstörning kan utlösas av en rad olika problem, stress, trauman, förändringar. ICD-10 definierar sådana orsaker som faktorer som direkt inverkar på personens integritet, livsvillkor, belastning, sociala sammanhang, eller normsystem eller värden. Förutom dödsfall av närstående och sjukhusvistelse, kan störningen utlösas av besked om en allvarlig sjukdom, migration, arbetslöshet, att påbörja en utbildning, gå i pension eller att bliförälder.
ICD-10 förklarar att tillståndet klassas som en psykisk störning genom att hänvisa till förmågan till anpassning; vid tillståndet saknar den drabbade personen en ändamålsenlig anpassning till de nya förhållandena, varigenom personens sociala funktion nedsätts.
Källor
The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelinesDSM-V* (PDF) Internationell statistisk klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem (ICD-10-SE) (2). Västerås: Socialstyrelsen. 2011. Sid. 179. Libris 12086381.ISBN 978-91-86585-63-1. http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/18172/2010-11-13.pdf. Läst 2012-02-24
®
onsdag 27 maj 2015
tisdag 26 maj 2015
måndag 25 maj 2015
söndag 24 maj 2015
Depression - Fakta
Depression
Depression är en psykisk störning som, med psykiatrisk terminologi, ingår i deaffektiva störningarna. Depressionerna kan klassificeras i någon av flera undergrupper. Vid depression finns en förhöjd risk för självmord.
Vid en depression lider den drabbade av en sänkning av det allmänna stämningsläget och bär på en känsla av sorg, detta utan att det finns en utlösande faktor eller att den utlösande faktorn inte står i rimlig proportion till känslan. Detta skiljer depression från exempelvis sorg, anpassningsstörningoch utbrändhet. En depression kan emellertid utlösas av svåra händelser eller stress hos en person med latent depression.
Ofta känns livet meningslöst och man ser ingen väg ut ur mörkret. Fenomenet har berörts i litteraturen sedan flera tusen år, ofta under beteckningenmelankoli, som idag betecknar en svår form av depression.
Depression kan utlösas av psykiska faktorer, eller uppstå som ett symptom på en annan kroppslig sjukdom (organisk psykisk störning) eller biverkning av droger eller läkemedel (drogutlöst psykisk störning).
Symtom
Depression är ett lånord från latinet, depressio, 'nedtryckthet'. Som diagnos eller psykisk störning räknas ett stämningsläge som depression om personen ärsorgsen och nedstämd, har avtrubbad affekt, viljelös (förlorar intresset för saker personen brukar vara intresserad av, är orkeslös och trött utan fysisk åkomma), men flera andra symtom är vanliga. Styrkan på nedstämdheten kan variera under dygnet; ofta är depressionen värst på morgonen och det är vanligt att personen vaknar tidigare än vanligt.[1] Ungefär 90% av personer med depression har någon form av sömnstörning,[2] och sömnstörningar är vanligare bland affektiva störningar än vid andra psykiska problem.[3]
Nedstämdheten kan yttra sig i att personen gråter ofta, blir mer apatisk ochpsykomotoriskt hämmad. Dock kan depressionen också yttra sig mycket individuellt, att personen blir irriterad eller aggressiv, får psykomotorisk agitation, börjar dricka mer alkohol än annars, eller att neurotiska dragförstärks. Vanligast är att personer med depression förlorar aptiten, blirpessimistisk till självmordsbenägen, får drag av självskadebeteende, får omotiverade skuldkänslor, lägre självkänsla, minskat libido.[1] Depressionen kan ofta vara påtaglig i den drabbades ansiktuttryck, som är påfallade sorgset. Ibland döljer emellertid den drabbade sitt tillstånd för omgivningen, ett tillstånd som kallas "leende depression" eller "maskerad depression", varvid den deprimerade verkar, eller försöker verka, glad.[4] Leende depression är vanligare bland kvinnor, och döljer ofta en långvarig och svårartad depression med suicidrisk.[5]
Anorexi, att få minskad aptit, är ett av depressionens kardinalsymtom. Dock förekommer undantagsvis ökad hunger (hyperfagi), detta vid så kallad atypisk depression.[6] Sådan atypisk depression kännetecknas vidare av ökat sömnbehov (hypersomni), reaktiv sinnesstämning, känslighet inför att bli avvisad, och tyngdkänslor i armar och ben.[7]
För att i medicinsk bemärkelse klassificeras som en depression måste tillståndet ha varat under minst ett par veckor.[1]
En depression är en affektiv störning, med vilket menas att de huvudsakliga symtomen härrör från sinnesstämningen och känslolivet, samt dettas konsekvenser för beteendet och tankelivet. I standardiserade frågeformulär testas sådant som huruvida personen är olycklig, framtidstro och hoppfullhet,självbild (om personen anser sig misslyckad, skuldkänslor, upplevelser av att straffas av livet, kroppsuppfattning), om personen tycker illa om sig själv, intresset för aktiviteter personen brukar tycka om, hur ofta personen gråter,självmordsbenägenhet, irritation, intresset för andra människor och omgivningen, sömnvanor och trötthetskänslor, aptit, oro för den fysiska hälsan, samt sexuellt intresse.[8]
Människor som lider av depression har ofta andra fysiska och psykiska sjukdomar. Det finns en tämligen stor samsjuklighet mellan depression ochångeststörningar samt somatoforma störningar,[9] med missbruk ochpersonlighetsstörningar, samt med hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes, och flera andra kroniska sjukdomar. Andelen personer som lider av depression stiger, och svårighetsgraden ökar, av fattigdom och sociala problem.[10]
Typer av depression
Depressioner kan klassificeras efter svårighetsgrad, orsak, och efter varaktighet.
Grader av depression
Mild depression, med eller utan somatiska syndrom (viktförändring, psykomotorisk hämning, sömnstörning, minskad aptit).[1]Egentlig depression, under vilket personen vanligen har svårt att genomföra de vardagliga aktiviteterna på grund av stämningsläget. Symtomen är allvarligare och fler än vid mild depression.[1], riktigt svår egentlig depression, är i strikt mening inte en diagnos.psykotisk depression eller reaktiv depressiv psykos, en svår och ihållande depression som med tiden uppvisar psykosens positiva symtom (hallucinationer, vanföreställningar och tankestörningar). Ibland övergår den psykomotoriska hämningen till stupor.[1]Funktionella och symtomatiska depressionerRedigeraHuvudartiklar: Organiska psykiska störningar och drogutlösta psykiska störningarDen funktionella depressionen har psykiska orsaker. Depressioner i olika svårighetsgrad kan också vara symtomatiska, det vill säga uppkomma till följd av kroppsliga sjukdomar som påverkar hjärnan eller centrala nervsystemet, eller till följd av droger. Många endokrina sjukdomar kan ge symptom på depression, till exempel hypotyreos och Cushings syndrom. Depressioner som uppkommer i anslutning till förlossning kallas postpartumdepression.
Former
Depressioner kan vara bipolära eller unipolära, det vill säga varvas med mani eller uppträda utan förhöjt stämningsläge. Bipolära depressioner är ett stämningsläge vid bipolär sjukdom, och kan då uppkomma med eller utanpsykos. Unipolära depressioner kan vara episodiska (uppträda en gång) ellerrecidiverande (vara återkommande, till exempel årstidsbundet). Såväl de episodiska som de recidiverande depressionerna kan vara reaktiva, det vill säga utlösta av något utifrån kommande, eller endogena, kommande inifrån. Icke-reaktiva depressioner är oftast de svårare fallen. Svårare depressionstillstånd är melankoli eller depression med vanföreställningar och eventuellt andra psykotiska symtom. Om en depression utlöses av en mycket omvälvande händelse, används diagnosen anpassningsstörning. Kroniska förstämningssyndrom är som regel av lättare slag än depressioner. Dit hördystymier och cyklotymier.[1]
Orsaker
Varför depressioner uppkommer är inte klarlagt. En vanlig förklaring är psykologisk där man betonar betydelsen av påfrestningar. Några sådana påfrestningar kan vara svåra livsomständigheter, stress, förlossning, pubertet, en kroppslig sjukdom eller biverkningar av medicinering. Individer kan vara särskilt känsliga för påfrestningar, stress - sårbarhetsmodellen. En annan typ av förklaring utgår från biologiska avvikelser hos den deprimerade personen. En tredje grupp av förklaringar ser depression som en form av adaptation.
Psykologiska hypoteser
Deprimerade patienter berättar ofta att de inte finner några rimliga alternativ att handla efter - alla vägar förefaller enbart negativa. Detta kan leda till en känsla av att intet kan göras - det leder till en inlärd hjälplöshet. Ofta är några av patientens tolkningar inte helt rimliga, vilket är en utgångspunkt för kognitiv terapi.
En psykoanalytisk hypotes är att det föreligger någon form av psykisk konflikt, kanske delvis omedveten. Kring depressionen ser man i den psykoanalytiska kliniken ofta en situation där depressionen har sin början i en sorg som inte kunnat läkas ut, ofta på grund av att patienten hyser också negativa tankar mot den sörjda. Längtan och kärlek står sida vid sida med ilska på ett för individen psykiskt "icke tolererat" vis. När processen fortskrider söker patienten undfly konflikten via identifikation med den sörjde, så blir följden att den saknade inte sörjs och den ilskan fortsatt riktas mot den sörjde fast nu i den sörjandes gestalt.[11]
Enligt inlärningspsykologi finns förklaringen i samspelet mellan individ och miljö. En modell föreslår att livshändelser, till exempel trauma eller förlust, biologisk predisposition eller små dagliga problem och stressmoment, leder till att individen upplever att färre aktiviteter ger positiva konsekvenser (till exempel känslor av glädje eller kompetens), eller att det man gör inte ger lika stora positiva konsekvenser. Strategier som initialt används för att stävja negativa känslor ger en omedelbar lättnad och används därför i allt större utsträckning. Det är naturligt att en individ som upplever en minskad glädje i aktiviteter att dra sig undan. Enligt inlärningsteori fungerar dessa strategier dock inte på lång sikt, utan försätter individen i en djupare depression. Denna modell ligger till grund för behandling med beteendeaktivering, en form av kognitiv beteendeterapi,KBT.
Rent konkret är de psykologiska faktorerna information som hjärnan tar emot från yttervärlden. Inne i hjärnan sker informationsförmedlingen från nervcell till nervcell med hjälp av signalsubstanser. Dessa aktiverar receptorer som påverkar nervcellens elektriska laddning genom jonkanalerför Na+, K+, Ca++ eller Cl-. Ju högre spännigsskillnad desto lättare skickas en nervimpuls. Receptorerna kan också aktivera G-proteiner som påverkar vilka gener cellen använder. Generna kan exempelvis koda för jonkanaler, receptorer, eller styra syntesen av signalsubstanser.
Ett mellanting mellan psykologisk och biologisk hypotes går ut på att hjärnan skyddas av depressionen genom att en skadligt hög aktivitet i hjärnan kraftigt dämpas genom depressionen. Detta är intressant om man skulle kunna förebygga det svåra lidande som en depression innebär, genom att undvika ångest, stress och annan överaktivitet.[källa behövs]
Biologiska hypoteser
En populär hypotes är att hjärnans signalsubstanser är ur system. Man kan hos deprimerade patienter mäta upp förändringar i förhållandet mellan olika signalsubstanser. Man kan också notera påtagliga psykiska förändringar när man utifrån tillför signalsubstanser eller påverkar dem indirekt.Signalsubstanserna (som också är hormoner) överför impulser mellannervcellerna. De viktigaste signalsubstanserna i det här sammanhanget ärserotonin, dopamin och noradrenalin. De förmedlar impulser som är inblandade i den hjärnaktivitet som tar sig uttryck i känslolivet, tankeverksamheten,sömnen, aptiten och sexualiteten. Problemet är att det inte finns någon enda beskrivning av hur ett sådant system skulle tänkas fungera.[vem?] Det hindrar inte att mediciner riktade mot nervernas signalsubstanser har effekt. Medicinens effekt påvisar inte närvaron av ett system, än mindre beskriver det ett sådant.
Vidare finns studier som tyder på ett samband med förhöjda nivåer kynureninrelativt tryptofan, med en minskad benägenhet att bilda kynurensyra, detta till skillnad från schizofreni som har förhöjda nivåer kynurensyra.[12] Detta skulle kunna styrka serotoninhypotesen, eftersom tryptofan bildar både serotonin ochniacin och kynurenin bildas vid niacinsyntesen. Det finns flera stuider som tyder på att det finns samband mellan depression och inflammation, vilket har lett till antagandet att depression skulle kunna uppstå till följd av dåligt reglerat immunsystem. Sambandet är tydligare för män, vilka oftare har inflammationsmarkörer (främst adipocytokiner) än kvinnor.[13] En mera sentida hypotes är att det finns samband med brist på vitamin D.[14] Det finns också ett kemiskt samband mellan brist på vitamin D, inflammation, och bistande serotoninaktivitet, samt ett kausalt samband mellan vitamin D-brist ochsjälvmord.[15][16]
En teori ligger i att majoriteten av depressiva patienter har störningar i dethormonella system som styr kroppens svar på stress (HPA-axeln/stressaxeln). Forskning har visat att individer med depression ofta har höga halter av kortisoloch andra stresshormoner i blodet, såsom kortikotropinfrisättande hormon ochvasopressin. Detta även hos fertila kvinnor som generellt sett reagerar i mindre grad endokrint än män på stress. Kvinnor som är deprimerade har sänktaöstrogenvärden och förhöjda androgenvärden, medan manliga patienter har sänkta testosteronvärden.[17]
Tidigare antogs att depression hade ett samband med högt blodtryck, men senare forskning har visat att det tvärt om korrelerar med lågt blodtryck.[18][19]Korrelationen handlar framför allt om förmågan att erfara positiva känslor.[20]
Flera vetenskapliga studier [21][22][23][24][25][26] har hittat statistiska samband mellan depression och vissa jordbruksprodukter och bekämpningsmedel.
Depression som adaptation
Depression är delvis ärftlig[27]. Samtidigt är depression påfallande vanlig. Från ett evolutionärt perspektiv är detta paradoxalt eftersom det medför tydliga nackdelar med att vara nedstämd och inaktiv. En möjlig förklaring är att tendenser till depression också medför fördelar. Om en individ har en inriktning på livet som inte längre är meningsfull, då är det lämpligt att stanna upp och lämna tid för omorientering. Så är exempelvis fallet när en partner avlider. Alternativet, att fortsätta livet som vanligt är mindre ändamålsenligt. Flera författare framhåller därför att ärftliga anlag till depression finns kvar i befolkningen eftersom de ökar våra livschanser [28][29]
Förekomst
Depression är en av de stora folksjukdomarna och drabbar människor i alla åldrar. Vid ett givet tillfälle är 4 procent av alla vuxna män och 7 procent av alla vuxna kvinnor drabbade av kliniskt betydelsefull depression [30]. Minst 25 procent av alla kvinnor och 15 procent av alla män kommer någon gång i livet att få en behandlingskrävande depression. Dock kan siffrorna variera mellan olika undersökningar beroende på hur man avgränsar det som man kallar depression.[31]
Prevention
Levnadsvillkor
Åtgärder som förbättrar utsatta gruppers livssituation kan sannolikt förebygga förekomsten av depression i befolkningen. För detta talar den tydligt ökade förekomsten av depression som påvisas i socialt utsatta grupper[32] och den ökade förekomsten av depression i höginkomstländer med stora inkomstskillnader[33]. Experimentella undersökningar av frågan har dock inte redovisats.
Tidiga uppväxtförhållanden
Stora påfrestningar under uppväxten förefaller öka risken för depression i vuxen ålder[34]. Därför har det intresse att klargöra om stöd till föräldrar under barnets uppväxt reducerar förekomst av depression i vuxen ålder. En finsk[35]och en australisk[36] studie tyder på detta. Föräldrastöd, som utformats efter kognitiva och beteendepsykologiska principer, förefaller även enligt vissa studier kunna reducera förekomst av depression under uppväxten[37].
Insatser i skolan
Flera insatser avsedda för barn i skolan har utvecklats baserade på kognitivaoch beteendepsykologiska principer. Effekterna har studerats i kontrollerade försök. En systematisk översikt tyder på att insatserna reducerar förekomsten av depression efter ett år och, enligt två studier, även efter 3 år[38]. Baserat på liknande teoretiska principer har program utvecklats för att träna barn i förmågan att hantera känslor, sk. emotionellt lärande. En systematisk översikt behandlar 213 sådana försök, främst genomförda i USA men även genomförda i Europa[39]. Översikten tyder på att dessa insatser minskar förekomsten av depressiva symptom. Studierna har dock inte utförts så att de klargör om förekomsten av klinisk depression reduceras.
Ökad fysisk aktivitet
Motion på recept, ett begränsat antal studier av hög kvalité visar att ökad fysisk aktivitet bland ungdomar förefaller att minska förekomsten av depression[40]. Fysisk aktivitet som genomförs i naturen förefaller ha bättre effekt än om aktiviteten genomförs inomhus[41].
Behandling
Läkemedel
Depression kan behandlas med antidepressiva läkemedel. De vanligaste formerna av läkemedel är selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) ochtricykliska (TCA) preparat.
Vid allvarligare fall av depressioner ökar suicidrisken vid insättande av läkemedel, särskilt hos patienter som varit mycket hämmade av sin depression. Hämningar släpper innan läkemedlet gett någon effekt på depressionen som vanligast tar cirka två veckor[42].
I Sverige är inte läkemedelsbehandling till barn och ungdomar godkänt avLäkemedelsverket. Eftersom riskerna med obehandlad depression är så stora skrivs trots detta läkemedel ut. Det saknas fullgod forskning på hur barn och ungdomar reagerar på medicinering, kortsiktligt och långsiktligt. Dokumenterade biverkningar av antidepressiva läkemedel (SSRI) vid djurförsök innefattar försämrad längdtillväxt och störningar i den sexuella utvecklingen, och bland de yngre som föreskrivits antidepressiva läkemedel finns en ökad förekomst av självmordsbeteenden och självdestruktivitet. Läkemedel skrivs därför endast ut om depressionen är medelsvår och andra behandlingar inte gett någon förbättring av tillståndet, då riskerna vägs mot fördelarna.[43]
Psykoterapi
Det är vanligt att erbjuda psykoterapi, där kognitiv beteendeterapi (KBT) är den form av terapi där det finns mest omfattande vetenskapligt stöd för att insatsen har effekt[44]. Det finns flera varianter av KBT. En sådan metod ärbeteendeaktivering som fokuserar mindre på tankar och mer på beteende. En annan variant är mindfulness baserad KBT som förefaller ha god effekt vid återfall av depression[45]. KBT kan med god effekt erbjudas via internet sominternetterapi. Det finns studier som visar på att behandling med psykoterapi, utifrån sju olika terapiformer, vid måttlig depression ej påvisar någon egentlig skillnad avseende effektstyrka mellan de olika behandlingsmetoderna. [46]
En forskningsstudie från 2012 visar att psykodynamisk korttidsterapi vid mild till måttlig depression ger goda resultat. [47]
Övrig behandling
(Electroconvulsive therapy) används oftast vid svårare fall av depression (melankoli). Effekten av ECT är mycket kraftfull och omedelbar, men är endast ämnad som akutbehandling då den inte är långsiktig.Gestaltterapi är en form av Psykoterapi som fokuserar på nuet och som lägger stor vikt vid individens egna ansvar för den situationen individen befinner sig i. I en systematisk översikt över kontrollerade studier påvisades dock endast en enda studie effekt där kunde påvisas[48]. I denna studie kunde ingen effekt säkerställas.Johannesört har föreslagits som behandling vid depression. En systematisk översikt visar att effekten är likvärdig med den som erhålls med vanliga antidepressiva mediciner[49].Kroppslig aktivitet rekommenderas ofta som del av behandlingen av depression. Effekt har säkerställts i 13 kontrollerade försök[50].Ljusterapi innebär att en person utsätts för starkt ljus under cirka en timme. Effekten av denna behandling på depression i allmänhet och påvinterdepression är dock oklar[51][52].Omega 3-fettsyra har föreslagits som medel för att behandla depression. Vid systematisk genomgång av publicerade studier kunde dock ingen effekt säkerställas[53]. har föreslagits som medel för att behandla depression. Effekten är dock oklar[54].
Referenser
NoterRedigera^ [a b c d e f g] The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines^ Tsuno, Norifumi, Alain Besset, and Karen Ritchie. "Sleep and depression." Journal of Clinical Psychiatry (2005).^ Benca, Ruth M., et al. "Sleep and psychiatric disorders: a meta-analysis." Archives of General Psychiatry 49.8 (1992): 651.^ Aaron T. Beck, Brad A. Alford, Depression: Causes and Treatment, University of Pennsylvania Press, 24 feb 2009, s. 39^ The masked depression syndrome: Results of a seventeen-year clinical study. Lesse, Stanley, American Journal of Psychotherapy, Vol 37(4), Oct 1983, 456-475.^ Kasckow, J. W., D. Baker, and T. D. Geracioti Jr. "Corticotropin-releasing hormone in depression and post-traumatic stress disorder." Peptides 22.5 (2001): 845-851.^ Nierenberg, Andrew A., et al. "Course and treatment of atypical depression." Journal of Clinical Psychiatry (1998).^ Beck's Depression Inventory^ A troubled youth: Relations with somatization, depression and anxiety in adulthood Piet JM Portegijs, Felici MH Jeuken, Frans G van der Horst, Herro F Kraan and J Andre Knottnerus, Family Practice Oxford Journals Vol 13, No. 1^ Sammanfattning av SBU:s rapport om: Behandling av depressionssjukdomar 2004, s.9^ Freud, Sigmund: Sorg och melankoli (1917). i Samlade skrifter, band 9. 2003: Natur och Kultur^ Dantzer, Robert, et al. "Inflammation-associated depression: from serotonin to kynurenine." Psychoneuroendocrinology 36.3 (2011): 426-436^ Vogelzangs, Nicole, et al. "Association of depressive disorders, depression characteristics and antidepressant medication with inflammation." Translational psychiatry 2.2 (2012): e79.^ Bertone‐Johnson, Elizabeth R. "Vitamin D and the occurrence of depression: causal association or circumstantial evidence?." Nutrition reviews 67.8 (2009): 481-492.^ Umhau, John C., et al. "Low vitamin D status and suicide: a case-control study of active duty military service members." PloS one 8.1 (2013): e51543.^ Grudet, Cécile, et al. "Suicidal patients are deficient in vitamin D, associated with a pro-inflammatory status in the blood." Psychoneuroendocrinology (2014).^ Swaab DF et al, The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration, Ageing Res Rev. 2005 May;4(2):141-94^ E Barrett-Connor, L A Palinkas, Low blood pressure and depression in older men: a population based study, BMJ1994;308:446^ Hildrum B et al, Effect of anxiety and depression on blood pressure: 11-year longitudinal population study, Br J Psychiatry. 2008 Aug;193(2):108-13^ Jorm AF, Association of hypotension with positive and negative affect and depressive symptoms in the elderly, Br J Psychiatry. 2001 Jun;178:553-5^ Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators.By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547^ Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9.PMID 19079725^ A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct; 18(10):768-74.PMID 18693039^ Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920^ Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 , By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902^ Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63.PMID 8635774^ Levinson, D. F. (2006). ”The genetics of depression: a review”. Biological psychiatry "60" (2): sid. 84-92.^ Nesse, RM (2009). Explaining depression: neuroscience is not enough, evolution is essential. I: Understanding depression: A translational approach (Parlate et al red). Oxford University Press. Sid. 17-35^ Keller MC, Nessem RM (2005). ”Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants”. J Affect Disord "86" (1): sid. 27-35.^ Lehtinen, V. Joukamaa, M. (1994). ”Epidemiology of depression: prevalence, risk factors and treatment situation”. Acta Psychiatrica Scandinavica "89" (s377): sid. 7-10.^ Socialstyrelsen – Nationella riktlinjer för vård vid depression och ångestsyndrom 2010^ Andersen, I. Thielen, K. Nygaard, E. Diderichsen, F. (2009). ”Social inequality in the prevalence of depressive disorders”. J Epidemiol Community Health "63" (7): sid. 575-81.^ Cifuentes, Manuel Sembajwe, Grace Tak, SangWoo Gore, Rebecca Kriebel, David Punnett, Laura (2008). ”The association of major depressive episodes with income inequality and the human development index”. Social Science & Medicine "67": sid. 529-539. doi:4.^ Maughan, B. McCarthy, G. (1997). ”Childhood adversities and psychosocial disorders”. Br Med Bull "53" (1): sid. 156-69.^ Aronen, E. T. Arajarvi, T. (2000). ”Effects of early intervention on psychiatric symptoms of young adults in low-risk and high-risk families”. Am J Orthopsychiatry "70" (2): sid. 223-32.^ Cullen, K. J. Cullen, A. M. (1996). ”Long-term follow-up of the Busselton six-year controlled trial of prevention of children's behavior disorders”. J Pediatr"129" (1): sid. 136-9.^ Furlong, M. McGilloway, S. Bywater, T. Hutchings, J. Smith, S. M. Donnelly, M. (2012). ”Behavioural and cognitive-behavioural group-based parenting programmes for early-onset conduct problems in children aged 3 to 12 years”.Cochrane Database Syst Rev "2": sid. CD008225.^ Merry, S. Hetrick, S. Cox, GR Brudevold-Iversen, T Bir, J. McDowell, H. (2011). ”Psychological and/or educational interventions for the prevention of depression in children and adolescents”. Cochrane Database Syst Rev "12": sid. CD003380.^ Durlak, J. A. Weissberg, R. P. Dymnicki, A. B. Taylor, R. D. Schellinger, K. B. (2011). ”The impact of enhancing students' social and emotional learning: a meta-analysis of school-based universal interventions”. Child Dev "82" (1): sid. 405-32.^ Biddle, S. J. Asare, M. (2011). ”Physical activity and mental health in children and adolescents: a review of reviews”. Br J Sports Med "45" (11): sid. 886-95.^ Thompson Coon, J. Boddy, K. Stein, K. Whear, R. Barton, J. Depledge, M. H. (2011). ”Does participating in physical activity in outdoor natural environments have a greater effect on physical and mental wellbeing than physical activity indoors? A systematic review”. Environ Sci Technol "45" (5): sid. 1761-72.^ Allgulander, C. (2008). Introduktion till klinisk psykiatri. (2. uppl.) Lund: Studentlitteratur.^ http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/depressionbarn.pdf^ SBU (2004). Behandling av depressionssjukdomar. SBU. http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Behandling-av-depressionssjukdomar/^ Chiesa, A. Serretti, A. (2011). ”Mindfulness based cognitive therapy for psychiatric disorders: a systematic review and meta-analysis”. Psychiatry research "3" (3): sid. 441-453.^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19045960^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rosso%2C+G.%2C+Martini%2C+B.%2C+%26+Maina%2C+G.+(2012).+Brief+dynamic+therapy+and+depression+severity^ Cuijpers, P. Clignet, F. van Meijel, B. van Straten, A. Li, J. Andersson, G. (2011). ”Psychological treatment of depression in inpatients: a systematic review and meta-analysis”. Clinical psychology review "31" (3): sid. 353-360.^ Linde, K. Berner, M. M. Kriston, L. (2008). ”St John's wort for major depression (Review)”. Cochrane Database Syst Rev "4".^ Krogh, J. Nordentoft, M. Sterne, J. A. C. Lawlor, D. A. (2011). ”The effect of exercise in clinically depressed adults: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”. The Journal of clinical psychiatry "72" (4): sid. 529-538.^ SBU (2007). Ljusterapi vid depression samt övrig behandling av årstidsbunden depression. SBU. http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Ljusterapi-vid-depression-samt-ovrig-behandling-av-arstidsbunden-depression/^ Even, C. Schroder, C. M. Friedman, S. Rouillon, F. (2008). ”Efficacy of light therapy in nonseasonal depression: a systematic review”. Journal of Affective Disorders "108" (1): sid. 11-24.^ Bloch, M. H. Hannestad, J. (2012). ”Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis”. Molecular psychiatry "17": sid. 1272-1282.^ Eby, G. A. Eby, K. L. (2010). ”Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis”. Medical hypotheses "74" (4): sid. 649.KällförteckningRedigeraAllgulander, Christer (2008). Introduktion till klinisk psykiatri (2:a uppl. 2010).ISBN 978-91-44-04936-6Socialstyrelsen – Nationella riktlinjer för vård vid depression och ångestsyndrom 2010”Ny studie: Ljusterapi hjälper mot vinterdepression”. Expressen. 18 mar 2009. http://www.expressen.se/halsa/ny-studie-ljusterapi-hjalper-mot-vinterdepression.
Vidare läsningRedigera
Läkartidningen har 2013 publicerat en översikt tidigare och aktuell behandling
Mårtensson, B et al (2013). ”Depressionsbehandling – då, nu och i framtiden”. Läkartidningen (9). http://www.lakartidningen.se/07engine.php?sectionId=0&articleId=19322.För en översikt vad gäller behandling, olika terapiformer, samt en introduktion till depressionsbegreppet. Gerhard Andersson 2012, Psykologisk behandling vid depression : teorier, terapimetoder och forskning.
Externa länkarRedigera
”Depression”. 1177.se. http://www.1177.se/Vastra-Gotaland/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Depression.”Depression hos äldre”. 1177.se. http://www.1177.se/Vastra-Gotaland/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Depression-hos-aldre.UMO.se: Att må dåligt
Källa: Wikipedia
Depression är en psykisk störning som, med psykiatrisk terminologi, ingår i deaffektiva störningarna. Depressionerna kan klassificeras i någon av flera undergrupper. Vid depression finns en förhöjd risk för självmord.
Vid en depression lider den drabbade av en sänkning av det allmänna stämningsläget och bär på en känsla av sorg, detta utan att det finns en utlösande faktor eller att den utlösande faktorn inte står i rimlig proportion till känslan. Detta skiljer depression från exempelvis sorg, anpassningsstörningoch utbrändhet. En depression kan emellertid utlösas av svåra händelser eller stress hos en person med latent depression.
Ofta känns livet meningslöst och man ser ingen väg ut ur mörkret. Fenomenet har berörts i litteraturen sedan flera tusen år, ofta under beteckningenmelankoli, som idag betecknar en svår form av depression.
Depression kan utlösas av psykiska faktorer, eller uppstå som ett symptom på en annan kroppslig sjukdom (organisk psykisk störning) eller biverkning av droger eller läkemedel (drogutlöst psykisk störning).
Symtom
Depression är ett lånord från latinet, depressio, 'nedtryckthet'. Som diagnos eller psykisk störning räknas ett stämningsläge som depression om personen ärsorgsen och nedstämd, har avtrubbad affekt, viljelös (förlorar intresset för saker personen brukar vara intresserad av, är orkeslös och trött utan fysisk åkomma), men flera andra symtom är vanliga. Styrkan på nedstämdheten kan variera under dygnet; ofta är depressionen värst på morgonen och det är vanligt att personen vaknar tidigare än vanligt.[1] Ungefär 90% av personer med depression har någon form av sömnstörning,[2] och sömnstörningar är vanligare bland affektiva störningar än vid andra psykiska problem.[3]
Nedstämdheten kan yttra sig i att personen gråter ofta, blir mer apatisk ochpsykomotoriskt hämmad. Dock kan depressionen också yttra sig mycket individuellt, att personen blir irriterad eller aggressiv, får psykomotorisk agitation, börjar dricka mer alkohol än annars, eller att neurotiska dragförstärks. Vanligast är att personer med depression förlorar aptiten, blirpessimistisk till självmordsbenägen, får drag av självskadebeteende, får omotiverade skuldkänslor, lägre självkänsla, minskat libido.[1] Depressionen kan ofta vara påtaglig i den drabbades ansiktuttryck, som är påfallade sorgset. Ibland döljer emellertid den drabbade sitt tillstånd för omgivningen, ett tillstånd som kallas "leende depression" eller "maskerad depression", varvid den deprimerade verkar, eller försöker verka, glad.[4] Leende depression är vanligare bland kvinnor, och döljer ofta en långvarig och svårartad depression med suicidrisk.[5]
Anorexi, att få minskad aptit, är ett av depressionens kardinalsymtom. Dock förekommer undantagsvis ökad hunger (hyperfagi), detta vid så kallad atypisk depression.[6] Sådan atypisk depression kännetecknas vidare av ökat sömnbehov (hypersomni), reaktiv sinnesstämning, känslighet inför att bli avvisad, och tyngdkänslor i armar och ben.[7]
För att i medicinsk bemärkelse klassificeras som en depression måste tillståndet ha varat under minst ett par veckor.[1]
En depression är en affektiv störning, med vilket menas att de huvudsakliga symtomen härrör från sinnesstämningen och känslolivet, samt dettas konsekvenser för beteendet och tankelivet. I standardiserade frågeformulär testas sådant som huruvida personen är olycklig, framtidstro och hoppfullhet,självbild (om personen anser sig misslyckad, skuldkänslor, upplevelser av att straffas av livet, kroppsuppfattning), om personen tycker illa om sig själv, intresset för aktiviteter personen brukar tycka om, hur ofta personen gråter,självmordsbenägenhet, irritation, intresset för andra människor och omgivningen, sömnvanor och trötthetskänslor, aptit, oro för den fysiska hälsan, samt sexuellt intresse.[8]
Människor som lider av depression har ofta andra fysiska och psykiska sjukdomar. Det finns en tämligen stor samsjuklighet mellan depression ochångeststörningar samt somatoforma störningar,[9] med missbruk ochpersonlighetsstörningar, samt med hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes, och flera andra kroniska sjukdomar. Andelen personer som lider av depression stiger, och svårighetsgraden ökar, av fattigdom och sociala problem.[10]
Typer av depression
Depressioner kan klassificeras efter svårighetsgrad, orsak, och efter varaktighet.
Grader av depression
Mild depression, med eller utan somatiska syndrom (viktförändring, psykomotorisk hämning, sömnstörning, minskad aptit).[1]Egentlig depression, under vilket personen vanligen har svårt att genomföra de vardagliga aktiviteterna på grund av stämningsläget. Symtomen är allvarligare och fler än vid mild depression.[1], riktigt svår egentlig depression, är i strikt mening inte en diagnos.psykotisk depression eller reaktiv depressiv psykos, en svår och ihållande depression som med tiden uppvisar psykosens positiva symtom (hallucinationer, vanföreställningar och tankestörningar). Ibland övergår den psykomotoriska hämningen till stupor.[1]Funktionella och symtomatiska depressionerRedigeraHuvudartiklar: Organiska psykiska störningar och drogutlösta psykiska störningarDen funktionella depressionen har psykiska orsaker. Depressioner i olika svårighetsgrad kan också vara symtomatiska, det vill säga uppkomma till följd av kroppsliga sjukdomar som påverkar hjärnan eller centrala nervsystemet, eller till följd av droger. Många endokrina sjukdomar kan ge symptom på depression, till exempel hypotyreos och Cushings syndrom. Depressioner som uppkommer i anslutning till förlossning kallas postpartumdepression.
Former
Depressioner kan vara bipolära eller unipolära, det vill säga varvas med mani eller uppträda utan förhöjt stämningsläge. Bipolära depressioner är ett stämningsläge vid bipolär sjukdom, och kan då uppkomma med eller utanpsykos. Unipolära depressioner kan vara episodiska (uppträda en gång) ellerrecidiverande (vara återkommande, till exempel årstidsbundet). Såväl de episodiska som de recidiverande depressionerna kan vara reaktiva, det vill säga utlösta av något utifrån kommande, eller endogena, kommande inifrån. Icke-reaktiva depressioner är oftast de svårare fallen. Svårare depressionstillstånd är melankoli eller depression med vanföreställningar och eventuellt andra psykotiska symtom. Om en depression utlöses av en mycket omvälvande händelse, används diagnosen anpassningsstörning. Kroniska förstämningssyndrom är som regel av lättare slag än depressioner. Dit hördystymier och cyklotymier.[1]
Orsaker
Varför depressioner uppkommer är inte klarlagt. En vanlig förklaring är psykologisk där man betonar betydelsen av påfrestningar. Några sådana påfrestningar kan vara svåra livsomständigheter, stress, förlossning, pubertet, en kroppslig sjukdom eller biverkningar av medicinering. Individer kan vara särskilt känsliga för påfrestningar, stress - sårbarhetsmodellen. En annan typ av förklaring utgår från biologiska avvikelser hos den deprimerade personen. En tredje grupp av förklaringar ser depression som en form av adaptation.
Psykologiska hypoteser
Deprimerade patienter berättar ofta att de inte finner några rimliga alternativ att handla efter - alla vägar förefaller enbart negativa. Detta kan leda till en känsla av att intet kan göras - det leder till en inlärd hjälplöshet. Ofta är några av patientens tolkningar inte helt rimliga, vilket är en utgångspunkt för kognitiv terapi.
En psykoanalytisk hypotes är att det föreligger någon form av psykisk konflikt, kanske delvis omedveten. Kring depressionen ser man i den psykoanalytiska kliniken ofta en situation där depressionen har sin början i en sorg som inte kunnat läkas ut, ofta på grund av att patienten hyser också negativa tankar mot den sörjda. Längtan och kärlek står sida vid sida med ilska på ett för individen psykiskt "icke tolererat" vis. När processen fortskrider söker patienten undfly konflikten via identifikation med den sörjde, så blir följden att den saknade inte sörjs och den ilskan fortsatt riktas mot den sörjde fast nu i den sörjandes gestalt.[11]
Enligt inlärningspsykologi finns förklaringen i samspelet mellan individ och miljö. En modell föreslår att livshändelser, till exempel trauma eller förlust, biologisk predisposition eller små dagliga problem och stressmoment, leder till att individen upplever att färre aktiviteter ger positiva konsekvenser (till exempel känslor av glädje eller kompetens), eller att det man gör inte ger lika stora positiva konsekvenser. Strategier som initialt används för att stävja negativa känslor ger en omedelbar lättnad och används därför i allt större utsträckning. Det är naturligt att en individ som upplever en minskad glädje i aktiviteter att dra sig undan. Enligt inlärningsteori fungerar dessa strategier dock inte på lång sikt, utan försätter individen i en djupare depression. Denna modell ligger till grund för behandling med beteendeaktivering, en form av kognitiv beteendeterapi,KBT.
Rent konkret är de psykologiska faktorerna information som hjärnan tar emot från yttervärlden. Inne i hjärnan sker informationsförmedlingen från nervcell till nervcell med hjälp av signalsubstanser. Dessa aktiverar receptorer som påverkar nervcellens elektriska laddning genom jonkanalerför Na+, K+, Ca++ eller Cl-. Ju högre spännigsskillnad desto lättare skickas en nervimpuls. Receptorerna kan också aktivera G-proteiner som påverkar vilka gener cellen använder. Generna kan exempelvis koda för jonkanaler, receptorer, eller styra syntesen av signalsubstanser.
Ett mellanting mellan psykologisk och biologisk hypotes går ut på att hjärnan skyddas av depressionen genom att en skadligt hög aktivitet i hjärnan kraftigt dämpas genom depressionen. Detta är intressant om man skulle kunna förebygga det svåra lidande som en depression innebär, genom att undvika ångest, stress och annan överaktivitet.[källa behövs]
Biologiska hypoteser
En populär hypotes är att hjärnans signalsubstanser är ur system. Man kan hos deprimerade patienter mäta upp förändringar i förhållandet mellan olika signalsubstanser. Man kan också notera påtagliga psykiska förändringar när man utifrån tillför signalsubstanser eller påverkar dem indirekt.Signalsubstanserna (som också är hormoner) överför impulser mellannervcellerna. De viktigaste signalsubstanserna i det här sammanhanget ärserotonin, dopamin och noradrenalin. De förmedlar impulser som är inblandade i den hjärnaktivitet som tar sig uttryck i känslolivet, tankeverksamheten,sömnen, aptiten och sexualiteten. Problemet är att det inte finns någon enda beskrivning av hur ett sådant system skulle tänkas fungera.[vem?] Det hindrar inte att mediciner riktade mot nervernas signalsubstanser har effekt. Medicinens effekt påvisar inte närvaron av ett system, än mindre beskriver det ett sådant.
Vidare finns studier som tyder på ett samband med förhöjda nivåer kynureninrelativt tryptofan, med en minskad benägenhet att bilda kynurensyra, detta till skillnad från schizofreni som har förhöjda nivåer kynurensyra.[12] Detta skulle kunna styrka serotoninhypotesen, eftersom tryptofan bildar både serotonin ochniacin och kynurenin bildas vid niacinsyntesen. Det finns flera stuider som tyder på att det finns samband mellan depression och inflammation, vilket har lett till antagandet att depression skulle kunna uppstå till följd av dåligt reglerat immunsystem. Sambandet är tydligare för män, vilka oftare har inflammationsmarkörer (främst adipocytokiner) än kvinnor.[13] En mera sentida hypotes är att det finns samband med brist på vitamin D.[14] Det finns också ett kemiskt samband mellan brist på vitamin D, inflammation, och bistande serotoninaktivitet, samt ett kausalt samband mellan vitamin D-brist ochsjälvmord.[15][16]
En teori ligger i att majoriteten av depressiva patienter har störningar i dethormonella system som styr kroppens svar på stress (HPA-axeln/stressaxeln). Forskning har visat att individer med depression ofta har höga halter av kortisoloch andra stresshormoner i blodet, såsom kortikotropinfrisättande hormon ochvasopressin. Detta även hos fertila kvinnor som generellt sett reagerar i mindre grad endokrint än män på stress. Kvinnor som är deprimerade har sänktaöstrogenvärden och förhöjda androgenvärden, medan manliga patienter har sänkta testosteronvärden.[17]
Tidigare antogs att depression hade ett samband med högt blodtryck, men senare forskning har visat att det tvärt om korrelerar med lågt blodtryck.[18][19]Korrelationen handlar framför allt om förmågan att erfara positiva känslor.[20]
Flera vetenskapliga studier [21][22][23][24][25][26] har hittat statistiska samband mellan depression och vissa jordbruksprodukter och bekämpningsmedel.
Depression som adaptation
Depression är delvis ärftlig[27]. Samtidigt är depression påfallande vanlig. Från ett evolutionärt perspektiv är detta paradoxalt eftersom det medför tydliga nackdelar med att vara nedstämd och inaktiv. En möjlig förklaring är att tendenser till depression också medför fördelar. Om en individ har en inriktning på livet som inte längre är meningsfull, då är det lämpligt att stanna upp och lämna tid för omorientering. Så är exempelvis fallet när en partner avlider. Alternativet, att fortsätta livet som vanligt är mindre ändamålsenligt. Flera författare framhåller därför att ärftliga anlag till depression finns kvar i befolkningen eftersom de ökar våra livschanser [28][29]
Förekomst
Depression är en av de stora folksjukdomarna och drabbar människor i alla åldrar. Vid ett givet tillfälle är 4 procent av alla vuxna män och 7 procent av alla vuxna kvinnor drabbade av kliniskt betydelsefull depression [30]. Minst 25 procent av alla kvinnor och 15 procent av alla män kommer någon gång i livet att få en behandlingskrävande depression. Dock kan siffrorna variera mellan olika undersökningar beroende på hur man avgränsar det som man kallar depression.[31]
Prevention
Levnadsvillkor
Åtgärder som förbättrar utsatta gruppers livssituation kan sannolikt förebygga förekomsten av depression i befolkningen. För detta talar den tydligt ökade förekomsten av depression som påvisas i socialt utsatta grupper[32] och den ökade förekomsten av depression i höginkomstländer med stora inkomstskillnader[33]. Experimentella undersökningar av frågan har dock inte redovisats.
Tidiga uppväxtförhållanden
Stora påfrestningar under uppväxten förefaller öka risken för depression i vuxen ålder[34]. Därför har det intresse att klargöra om stöd till föräldrar under barnets uppväxt reducerar förekomst av depression i vuxen ålder. En finsk[35]och en australisk[36] studie tyder på detta. Föräldrastöd, som utformats efter kognitiva och beteendepsykologiska principer, förefaller även enligt vissa studier kunna reducera förekomst av depression under uppväxten[37].
Insatser i skolan
Flera insatser avsedda för barn i skolan har utvecklats baserade på kognitivaoch beteendepsykologiska principer. Effekterna har studerats i kontrollerade försök. En systematisk översikt tyder på att insatserna reducerar förekomsten av depression efter ett år och, enligt två studier, även efter 3 år[38]. Baserat på liknande teoretiska principer har program utvecklats för att träna barn i förmågan att hantera känslor, sk. emotionellt lärande. En systematisk översikt behandlar 213 sådana försök, främst genomförda i USA men även genomförda i Europa[39]. Översikten tyder på att dessa insatser minskar förekomsten av depressiva symptom. Studierna har dock inte utförts så att de klargör om förekomsten av klinisk depression reduceras.
Ökad fysisk aktivitet
Motion på recept, ett begränsat antal studier av hög kvalité visar att ökad fysisk aktivitet bland ungdomar förefaller att minska förekomsten av depression[40]. Fysisk aktivitet som genomförs i naturen förefaller ha bättre effekt än om aktiviteten genomförs inomhus[41].
Behandling
Läkemedel
Depression kan behandlas med antidepressiva läkemedel. De vanligaste formerna av läkemedel är selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) ochtricykliska (TCA) preparat.
Vid allvarligare fall av depressioner ökar suicidrisken vid insättande av läkemedel, särskilt hos patienter som varit mycket hämmade av sin depression. Hämningar släpper innan läkemedlet gett någon effekt på depressionen som vanligast tar cirka två veckor[42].
I Sverige är inte läkemedelsbehandling till barn och ungdomar godkänt avLäkemedelsverket. Eftersom riskerna med obehandlad depression är så stora skrivs trots detta läkemedel ut. Det saknas fullgod forskning på hur barn och ungdomar reagerar på medicinering, kortsiktligt och långsiktligt. Dokumenterade biverkningar av antidepressiva läkemedel (SSRI) vid djurförsök innefattar försämrad längdtillväxt och störningar i den sexuella utvecklingen, och bland de yngre som föreskrivits antidepressiva läkemedel finns en ökad förekomst av självmordsbeteenden och självdestruktivitet. Läkemedel skrivs därför endast ut om depressionen är medelsvår och andra behandlingar inte gett någon förbättring av tillståndet, då riskerna vägs mot fördelarna.[43]
Psykoterapi
Det är vanligt att erbjuda psykoterapi, där kognitiv beteendeterapi (KBT) är den form av terapi där det finns mest omfattande vetenskapligt stöd för att insatsen har effekt[44]. Det finns flera varianter av KBT. En sådan metod ärbeteendeaktivering som fokuserar mindre på tankar och mer på beteende. En annan variant är mindfulness baserad KBT som förefaller ha god effekt vid återfall av depression[45]. KBT kan med god effekt erbjudas via internet sominternetterapi. Det finns studier som visar på att behandling med psykoterapi, utifrån sju olika terapiformer, vid måttlig depression ej påvisar någon egentlig skillnad avseende effektstyrka mellan de olika behandlingsmetoderna. [46]
En forskningsstudie från 2012 visar att psykodynamisk korttidsterapi vid mild till måttlig depression ger goda resultat. [47]
Övrig behandling
(Electroconvulsive therapy) används oftast vid svårare fall av depression (melankoli). Effekten av ECT är mycket kraftfull och omedelbar, men är endast ämnad som akutbehandling då den inte är långsiktig.Gestaltterapi är en form av Psykoterapi som fokuserar på nuet och som lägger stor vikt vid individens egna ansvar för den situationen individen befinner sig i. I en systematisk översikt över kontrollerade studier påvisades dock endast en enda studie effekt där kunde påvisas[48]. I denna studie kunde ingen effekt säkerställas.Johannesört har föreslagits som behandling vid depression. En systematisk översikt visar att effekten är likvärdig med den som erhålls med vanliga antidepressiva mediciner[49].Kroppslig aktivitet rekommenderas ofta som del av behandlingen av depression. Effekt har säkerställts i 13 kontrollerade försök[50].Ljusterapi innebär att en person utsätts för starkt ljus under cirka en timme. Effekten av denna behandling på depression i allmänhet och påvinterdepression är dock oklar[51][52].Omega 3-fettsyra har föreslagits som medel för att behandla depression. Vid systematisk genomgång av publicerade studier kunde dock ingen effekt säkerställas[53]. har föreslagits som medel för att behandla depression. Effekten är dock oklar[54].
Referenser
NoterRedigera^ [a b c d e f g] The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidelines^ Tsuno, Norifumi, Alain Besset, and Karen Ritchie. "Sleep and depression." Journal of Clinical Psychiatry (2005).^ Benca, Ruth M., et al. "Sleep and psychiatric disorders: a meta-analysis." Archives of General Psychiatry 49.8 (1992): 651.^ Aaron T. Beck, Brad A. Alford, Depression: Causes and Treatment, University of Pennsylvania Press, 24 feb 2009, s. 39^ The masked depression syndrome: Results of a seventeen-year clinical study. Lesse, Stanley, American Journal of Psychotherapy, Vol 37(4), Oct 1983, 456-475.^ Kasckow, J. W., D. Baker, and T. D. Geracioti Jr. "Corticotropin-releasing hormone in depression and post-traumatic stress disorder." Peptides 22.5 (2001): 845-851.^ Nierenberg, Andrew A., et al. "Course and treatment of atypical depression." Journal of Clinical Psychiatry (1998).^ Beck's Depression Inventory^ A troubled youth: Relations with somatization, depression and anxiety in adulthood Piet JM Portegijs, Felici MH Jeuken, Frans G van der Horst, Herro F Kraan and J Andre Knottnerus, Family Practice Oxford Journals Vol 13, No. 1^ Sammanfattning av SBU:s rapport om: Behandling av depressionssjukdomar 2004, s.9^ Freud, Sigmund: Sorg och melankoli (1917). i Samlade skrifter, band 9. 2003: Natur och Kultur^ Dantzer, Robert, et al. "Inflammation-associated depression: from serotonin to kynurenine." Psychoneuroendocrinology 36.3 (2011): 426-436^ Vogelzangs, Nicole, et al. "Association of depressive disorders, depression characteristics and antidepressant medication with inflammation." Translational psychiatry 2.2 (2012): e79.^ Bertone‐Johnson, Elizabeth R. "Vitamin D and the occurrence of depression: causal association or circumstantial evidence?." Nutrition reviews 67.8 (2009): 481-492.^ Umhau, John C., et al. "Low vitamin D status and suicide: a case-control study of active duty military service members." PloS one 8.1 (2013): e51543.^ Grudet, Cécile, et al. "Suicidal patients are deficient in vitamin D, associated with a pro-inflammatory status in the blood." Psychoneuroendocrinology (2014).^ Swaab DF et al, The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration, Ageing Res Rev. 2005 May;4(2):141-94^ E Barrett-Connor, L A Palinkas, Low blood pressure and depression in older men: a population based study, BMJ1994;308:446^ Hildrum B et al, Effect of anxiety and depression on blood pressure: 11-year longitudinal population study, Br J Psychiatry. 2008 Aug;193(2):108-13^ Jorm AF, Association of hypotension with positive and negative affect and depressive symptoms in the elderly, Br J Psychiatry. 2001 Jun;178:553-5^ Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators.By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547^ Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9.PMID 19079725^ A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct; 18(10):768-74.PMID 18693039^ Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920^ Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 , By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902^ Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63.PMID 8635774^ Levinson, D. F. (2006). ”The genetics of depression: a review”. Biological psychiatry "60" (2): sid. 84-92.^ Nesse, RM (2009). Explaining depression: neuroscience is not enough, evolution is essential. I: Understanding depression: A translational approach (Parlate et al red). Oxford University Press. Sid. 17-35^ Keller MC, Nessem RM (2005). ”Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants”. J Affect Disord "86" (1): sid. 27-35.^ Lehtinen, V. Joukamaa, M. (1994). ”Epidemiology of depression: prevalence, risk factors and treatment situation”. Acta Psychiatrica Scandinavica "89" (s377): sid. 7-10.^ Socialstyrelsen – Nationella riktlinjer för vård vid depression och ångestsyndrom 2010^ Andersen, I. Thielen, K. Nygaard, E. Diderichsen, F. (2009). ”Social inequality in the prevalence of depressive disorders”. J Epidemiol Community Health "63" (7): sid. 575-81.^ Cifuentes, Manuel Sembajwe, Grace Tak, SangWoo Gore, Rebecca Kriebel, David Punnett, Laura (2008). ”The association of major depressive episodes with income inequality and the human development index”. Social Science & Medicine "67": sid. 529-539. doi:4.^ Maughan, B. McCarthy, G. (1997). ”Childhood adversities and psychosocial disorders”. Br Med Bull "53" (1): sid. 156-69.^ Aronen, E. T. Arajarvi, T. (2000). ”Effects of early intervention on psychiatric symptoms of young adults in low-risk and high-risk families”. Am J Orthopsychiatry "70" (2): sid. 223-32.^ Cullen, K. J. Cullen, A. M. (1996). ”Long-term follow-up of the Busselton six-year controlled trial of prevention of children's behavior disorders”. J Pediatr"129" (1): sid. 136-9.^ Furlong, M. McGilloway, S. Bywater, T. Hutchings, J. Smith, S. M. Donnelly, M. (2012). ”Behavioural and cognitive-behavioural group-based parenting programmes for early-onset conduct problems in children aged 3 to 12 years”.Cochrane Database Syst Rev "2": sid. CD008225.^ Merry, S. Hetrick, S. Cox, GR Brudevold-Iversen, T Bir, J. McDowell, H. (2011). ”Psychological and/or educational interventions for the prevention of depression in children and adolescents”. Cochrane Database Syst Rev "12": sid. CD003380.^ Durlak, J. A. Weissberg, R. P. Dymnicki, A. B. Taylor, R. D. Schellinger, K. B. (2011). ”The impact of enhancing students' social and emotional learning: a meta-analysis of school-based universal interventions”. Child Dev "82" (1): sid. 405-32.^ Biddle, S. J. Asare, M. (2011). ”Physical activity and mental health in children and adolescents: a review of reviews”. Br J Sports Med "45" (11): sid. 886-95.^ Thompson Coon, J. Boddy, K. Stein, K. Whear, R. Barton, J. Depledge, M. H. (2011). ”Does participating in physical activity in outdoor natural environments have a greater effect on physical and mental wellbeing than physical activity indoors? A systematic review”. Environ Sci Technol "45" (5): sid. 1761-72.^ Allgulander, C. (2008). Introduktion till klinisk psykiatri. (2. uppl.) Lund: Studentlitteratur.^ http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/depressionbarn.pdf^ SBU (2004). Behandling av depressionssjukdomar. SBU. http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Behandling-av-depressionssjukdomar/^ Chiesa, A. Serretti, A. (2011). ”Mindfulness based cognitive therapy for psychiatric disorders: a systematic review and meta-analysis”. Psychiatry research "3" (3): sid. 441-453.^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19045960^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rosso%2C+G.%2C+Martini%2C+B.%2C+%26+Maina%2C+G.+(2012).+Brief+dynamic+therapy+and+depression+severity^ Cuijpers, P. Clignet, F. van Meijel, B. van Straten, A. Li, J. Andersson, G. (2011). ”Psychological treatment of depression in inpatients: a systematic review and meta-analysis”. Clinical psychology review "31" (3): sid. 353-360.^ Linde, K. Berner, M. M. Kriston, L. (2008). ”St John's wort for major depression (Review)”. Cochrane Database Syst Rev "4".^ Krogh, J. Nordentoft, M. Sterne, J. A. C. Lawlor, D. A. (2011). ”The effect of exercise in clinically depressed adults: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”. The Journal of clinical psychiatry "72" (4): sid. 529-538.^ SBU (2007). Ljusterapi vid depression samt övrig behandling av årstidsbunden depression. SBU. http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Ljusterapi-vid-depression-samt-ovrig-behandling-av-arstidsbunden-depression/^ Even, C. Schroder, C. M. Friedman, S. Rouillon, F. (2008). ”Efficacy of light therapy in nonseasonal depression: a systematic review”. Journal of Affective Disorders "108" (1): sid. 11-24.^ Bloch, M. H. Hannestad, J. (2012). ”Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis”. Molecular psychiatry "17": sid. 1272-1282.^ Eby, G. A. Eby, K. L. (2010). ”Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis”. Medical hypotheses "74" (4): sid. 649.KällförteckningRedigeraAllgulander, Christer (2008). Introduktion till klinisk psykiatri (2:a uppl. 2010).ISBN 978-91-44-04936-6Socialstyrelsen – Nationella riktlinjer för vård vid depression och ångestsyndrom 2010”Ny studie: Ljusterapi hjälper mot vinterdepression”. Expressen. 18 mar 2009. http://www.expressen.se/halsa/ny-studie-ljusterapi-hjalper-mot-vinterdepression.
Vidare läsningRedigera
Läkartidningen har 2013 publicerat en översikt tidigare och aktuell behandling
Mårtensson, B et al (2013). ”Depressionsbehandling – då, nu och i framtiden”. Läkartidningen (9). http://www.lakartidningen.se/07engine.php?sectionId=0&articleId=19322.För en översikt vad gäller behandling, olika terapiformer, samt en introduktion till depressionsbegreppet. Gerhard Andersson 2012, Psykologisk behandling vid depression : teorier, terapimetoder och forskning.
Externa länkarRedigera
”Depression”. 1177.se. http://www.1177.se/Vastra-Gotaland/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Depression.”Depression hos äldre”. 1177.se. http://www.1177.se/Vastra-Gotaland/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Depression-hos-aldre.UMO.se: Att må dåligt
Källa: Wikipedia
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)