Läsvärt! Tänkvärt!

"Du får inte den hjälp du behöver när ditt barn mår dåligt"

Sömn ger bättre minne

Så hjälper sömnen dig att minnas

Läsvärt och bra att tänka på!

Så här kan du hjälpa någon som har en panikångestattack

Klicka här

Mani

Mani är ett tvångsmässigt beteende, som bygger på att man dras till vissa saker. Kan liknas vid en form av överdriven fixering. Ofta får personer med en mani en känsla av välbehag när de utför en manisk handling. Ett exempel kan vara kleptomani där en person kan stjäla saker som denne inte alls har någon nytta av enbart för att få denna känsla av välbehag.

Lista över manier

·         bibliomani - bokvurmande

·         anglomani - överdrivet intresse för England

      ·         germanomani - överdrivet intresse för Tyskland och germansk mytologi

·         grekomani - överdrivet intresse för Grekland

·         fennomani - finskhetsvurm

·         svekomani - svenskhetsvurm

·         xenomani - överdrivet intresse för allt utländskt

·         monomani - överdrivet intresse för enda sak

·         kleptomani - stjäla

·         pyromani - tända eld

·         mytomani - ljuga

·         nymfomani - "överdriven" könsdrift hos kvinnor, manliga motsvarigheten är Satyriasis

·         metromani - rimma

·         logomani - ett starkt behov hos en person att höra sin egen röst

·         grafomani - skriva

·         poriomani - vandra

·         hypomani - en lindrigare form av mani, dock kontinuerlig och yttrar sig som lättretlighet och/eller upprymdhet och kreativitet. Men dessa symptom är svagare (hypo = under) de överdrivna svängningarna i stämningsläge som finns i det bipolära symptomkomplexet.

Mani (syndrom)

Mani (från grekiska: μανια, raseri, galenskap, vansinne) är en psykisk störning som tillhör de affektiva störningarna. Mani kännetecknas framför allt av förhöjd grundstämning och uppträder antingen som enstaka episoder eller i samband med en affektiv sjukdom i återkommande skov. En lindrigare variant kallas hypomani. Den yttrar sig som lättretlighet och (eller) upprymdhet och kreativitet. Men dessa symptom är svagare (hypo = under) än de överdrivna svängningarna i stämningsläge som finns i det bipolära symptomkomplexet .

 

Under en manisk period upplever den berörde ett ofta dramatiskt minskat behov av sömn, är överaktiv, har många idéer, tänker och pratar fort, ibland så pass, att det blir omöjligt att förstå vad personen vill säga. Karaktäristiskt är att tankeflödet i dessa perioder är präglat av så kallade lösa associationer, det vill säga personen hoppar från ett ämne till ett annat; dessa ämnen är då inte helt osammanhängande, utan hänger i regel på ett visst (men långsökt) sätt ihop. I början av en manisk period kan omgivningen uppleva den berörde som bättre presterande; detta förändras dock när personen i fråga hamnar i manin på riktigt.

Ett problem i samband med maniska skov kan vara att personen startar företag eller åtar sig uppgifter som överstiger vad denne klarar eller har finansiella möjligheter att slutföra. Sjukdomsförloppet kan göra att omdömet saknas för att stoppa sådant i god tid, vilket kan leda till både rättsliga och finansiella konsekvenser för den berörde och närstående. En domstol kan dock, om det kan styrkas att personen handlat under inflytande av psykisk sjukdom, låta affärer gå tillbaka. Mani åtföljs ofta av depression, av biologiska skäl som i bipolär sjukdom eller som konsekvens av en försvårad livssituation.

Under en mani kan det uppträda psykotiska symptom, framförallt i form av vanföreställningar som då handlar om den egna storheten, betydelsen eller ett särskilt uppdrag man har.

Symptom
Mani utan psykotiska symtom. "Humöret är upphöjt till en nivå som inte rimmar med patientens omständigheter och kan växla från bekymmerslös festglädje till närapå okontrollerbar hög stämning. Upprymdheten åtföljs av ökad energi och resulterar i överaktivitet, jäktat ordflöde och minskat sömnbehov. Uppmärksamheten brister och distraherbarheten är ofta påfallande. Självkänslan är ofta uppblåst med storslagna idéer och självsäkerhet. Förlorade normala sociala hämmingar kan leda till beteenden som är vårdslösa, dumdristiga och för omständigheterna olämpliga eller okaraktäristiska."

Typiska symtom för en mani är:

·         förhöjd stämning i form av verklighetsoberoende glädje, men ibland även en dysforisk och lättretad stämning

·         ökad drift och aktivitet

·         känsla av ökad välmående och prestationsförmåga

·         minskat sömnbehov

·         svårt till oförståeligt språk p.g.a. att ämnen bara hänger ihop via s.k. lösa associationer

·         storhetsidéer och bristfälligt omdöme

·         eventuellt även psykotiska symptom i form av storhetsvansinne. Även rösthallucinationer kan (sällan) förekomma.

 

Man skiljer mellan en klassisk mani, en sk lättretad mani och en förvirrad mani. I det sistnämnda fallet kan bilden likna en förvirring som man ibland kan se vid demenser eller andra organiska psykosyndrom. Ibland förekommer det sk blandade episoder. I sådana fall kan symptom av depression (nedstämdhet) blandas med ökad drift och aktivitet, vilket kan leda till en ökad suicidrisk.

Källa: https://sv.wikipedia.org/wiki/Mani_(syndrom)

https://sv.wikipedia.org/wiki/Mani_(beteende)

Fobi

Fobi (av grekiska φόβος, fobos, "fruktan"), kallas en stark upplevelse av rädsla, starkt obehag eller stark äckelkänsla som, oftast utan saklig grund, återkommande infinner sig då en person ställs inför, eller riskerar att ställas inför, ett visst objekt eller en viss situation som personen fruktar. För att betraktas som en fobi måste den rädsla som upplevs vid eller inför exponeringen vara orimlig eller överdriven i intensitet. Det handlar alltså endera om att personen reagerar med rädsla inför ett objekt eller en situation som vanligen inte betraktas som farligt, eller att den rädsla som uppkommer är överdrivet intensiv. Personer som lider av fobi försöker i stor utsträckning undvika vissa situationer på grund av rädslan att stöta på objektet som personen är rädd för, till exempel att helt avstå från att röra sig i skogen på grund av rädsla för ormar.
 
Fobier sorteras kliniskt in under ångestsyndrom, som alla karakteriseras av starka ångestupplevelser som orsakar lidande och i något avseende förhindrar ett normalt fungerande. Fobier kan idag behandlas effektivt, bland annat genom kognitiv beteendeterapi.

Rädsla
Höjdskräck är en form av fobi. Alla känsloupplevelser, inklusive rädsla, fyller funktionen att förbereda individen för att agera i enlighet med ett mål. Att känna nyfikenhet får människor att närma sig ett objekt, medan rädsla istället får oss att på olika sätt minska kontakten med det som ger upphov till känslan. Att kunna uppleva rädsla är en viktig del i däggdjurs överlevnad, något som hos människor vanligen utvecklas mellan sex månader och ett års ålder. Att uppleva rädsla är alltså en viktig motiverande faktor, och rädslan får människor att välja beteenden som uppnår det önskade målet, alltså att reducera obehag. Hur beteendet faktiskt ser ut beror på i vilken kontext individen faktiskt befinner sig.

Rädsla är en adaptiv, till och med nödvändig, reaktion, medan fobier betraktas som en överaktiv rädslorespons. Rädsla får individen att reagera undvikande på något som är potentiellt farligt, och därigenom hindra individen från att skada sig, men fobier medför att individen undviker sådant som egentligen är ofarligt, eller där farligheten kraftigt överskattas.

Allmän förekomst
Fler kvinnor än män drabbas av ångestsyndrom generellt. Detta gäller även fobier, även om hur mycket större andelen kvinnor är varierar mellan olika studier och beroende på vilken fobi man studerar.

När fobier fick en egen diagnos 1980 i och med tredje upplagan av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) antogs förekomsten av fobier vara ganska blygsam och att det hur som helst inte skapade så stort problem. Större epidemiologiska studier av ångestsyndrom, inklusive fobier, har använt de diagnoskriterier som publicerades i och med DSM-III-R. Tre studier - från USA, Holland och Norge - baserade på dessa kriterier visar ganska enhetliga resultat, både hur stor risken är att insjukna någon gång under livet, så kallad livstidsprevalens, och hur många som lider av sjukdomen vid ett givet tillfälle, så kallad punktprevalens.

Svårigheterna med att komma fram till den sanna förekomsten av fobiska problem visades med en svensk studie från 1999. I studien av social fobi, med diagnoskriterier från DSM-IV, varierade punktprevalensen mellan 1,7 och 20,4 % beroende på hur man tolkade inklusionskriterierna för diagnosen. Med studiens förutbestämda nivåer beräknades 15,6 % av befolkningen lida av social fobi. Svenska förhållanden rörande specifika fobier visade en total punktprevalens för specifik fobi på 19,9 % i en studie utförd 1996.

Senare amerikanska studier, med samma diagnoskriterier som de svenska studierna, har funnit att livstidsprevalensen är 11,3 % för specifik fobi och 13,3 % för social fobi. En norsk studie från 2001 visade snarlika siffror, 14,4 % av befolkningen drabbas av en specifik fobi någon gång under livet, och motsvarande siffra för social fobi var 13,7 %. I den amerikanska studien (av National Institute of Mental Health) visar också att fobier är den vanligaste psykiatriska diagnosen bland befolkningen, vanligare än både diagnoserna depression och missbruk. Det är tydligt att betydligt fler lider av fobier än vad man inledningsvis spekulerade kring, men siffrorna bör alltså betraktas med viss försiktighet på grund av den stora variationen som kan uppstå på grund av tolkningar av inklusionskriterierna.

Studier har vidare visat att olika fobier vanligen debuterar vid olika åldrar.

Specifika fobier rörande djur och naturliga fenomen brukar debutera i barndomen, omkring sju års ålder. Social fobi uppträder vanligen något senare, omkring 15 års ålder och agorafobiska besvär uppkommer vid samma tidpunkt då personer vanligen utvecklar panikångest, mellan 25 och 29 års ålder. Även hur individens egna fobi har uppstått verkar spela roll för debutålder, där modellinlärning (från till exempel föräldrar) har den lägsta debutåldern.

Orsaker
Skälet till att vissa personer utvecklar fobier anses vara en kombination mellan arv och miljö, det vill säga en biologisk sårbarhet kombinerad med händelser under livet.

Den amerikanska psykologen Martin Seligman presenterade 1971 en teori om hur organismer lär sig att reagera med rädsla när ett specifikt stimulus presenteras. Teorin kombinerar resonemangen om att fobiska reaktioner kan bero på klassisk betingning, att rädsla är en adaptiv reaktion på hotfulla situationer och att det är vanligare med fobiska reaktioner på objekt som har varit ett viktigt inslag i organismens evolution.

Enligt Seligmans teori är vi mer benägna att utveckla rädslor för saker, som potentiellt kunnat hota individens/artens fortlevnad (till exempel ormar eller höga höjder), än saker som varit ofarliga (till exempel blommor) eller saker som är farliga, men som har dykt upp först under den senaste tiden (till exempel skjutvapen).

Seligmans hypotes har bekräftats i ett flertal studier, däribland en studie av Arne Öhman från 1975, där man funnit att det går betydligt snabbare att lära in en rädsla för ormar, jämfört med att lära in en rädsla för hus. För ormar krävdes bara ett tillfälle innan försökspersonen lärt sig associera bilder på ormar med rädsla, men när man försökte göra samma sak med bilder av ett hus så gav inte ens fem tillfällen en särskilt stark koppling till rädsla.

Ärftlighet
Fobidiagnoser i sig självt betraktas inte som ärftliga, i stället anses det att individer kan ärva riskfaktorer för att utveckla fobier. Studier i ärftlighet problematiseras då det kan vara svårt att avgöra om genetik eller modellinlärning är orsaken till att det finns fler personer med fobi inom samma familj. Vad gäller fobi i kategorin blod-injektion-skada under specifik fobi tycks dock ärftligheten vara tydligare än i andra fobier. I fallet blodfobi har så många som 65 % av fallen en nära släkting med samma diagnos, jämfört med klaustrofobi där samma frekvensen är 5 % och bland djurfobiker är siffran 8 %.

Biologiska mekanismer
Rädsla och andra emotioner är komplexa upplevelser, där flera av hjärnans olika strukturer samverkar och ger ett slutresultat. Det tycks vara så att den mänskliga hjärnan är biologiskt förberedd för att uppleva rädsla i närvaro av vissa faktorer i miljön. Ett sådant exempel är rädsla för höjder, som återfinns hos alla barn utan att detta behövs läras in. Vissa delar av hjärnan spelar en större roll för uppkomsten av rädsloreaktioner än andra delar, men det finns ett stort samspel mellan strukturer i hjärnstammen, limbiska systemet och övriga delar av hjärnan. Locus coeruleus, en del av hjärnstammen, aktiveras när vi upplever stress till följd av vad som uppfattas som ett hot, och frisätter då noradrenalin. Strukturen är också förbunden med många andra delar av hjärnan, som hjärnbark och amygdala.

Amygdala, en del av det limbiska systemet, är en central komponent i hjärnans hantering av emotionella beteenden i närvaro av hot. Aktivitet i amygdala påverkar bland annat aggressivitet och rädsla. Då amygdala får information direkt ifrån våra sinnen, fungerar strukturen ungefär som en larmstation och underlättar därigenom kvicka och kraftfulla reaktioner på hot från omgivningen.

Amygdala bearbetar hotfulla stimuli via två banor, där den ena banan går till talamus och orsakar en automatisk rädsloreaktion och via en långsammare förbindelse till kortikala strukturer för ytterligare hantering. Det är den långsammare kopplingen till hjärnbarken som medvetandegör upplevelsen, vilket gör att reaktionerna på hot i stor utsträckning kan vara omedvetna. Fenomenet har undersökts bland annat med hjälp av funktionell magnetresonanstomografi (fMRI) på personer med fobisk rädsla. I experiment har bilder på ett stimulus som försökspersonen fruktar presenterats så pass snabbt att det inte finns någon medveten upplevelse att ha observerat bilden. Man har då sett att amygdala aktiveras även vid så pass korta exponeringar att personen inte är medveten om att objektet finns i närheten; en omedelbar reaktion på hot ses som en evolutionär fördel. Amygdala är också involverat när vi urskiljer ansiktsuttryck och precis som med andra hot så aktiveras mekanismerna snabbare av ett argt ansikte än ett neutralt eller glatt ansikte.

Psykologiska mekanismer
Det finns ett antal olika mekanismer som påverkar att en rädsla utvecklas till en fobi. Gemensamt för dessa är att det krävs någon typ av inlärning, även om inlärningsmekanismen kan se olika ut för olika personer.

Klassisk betingning
Vid klassisk betingning utgår man från en reflex (alltså en reaktion som inte direkt går att kontrollera med viljan), som är kopplad till en stimulus, t. ex. salivutsöndring till matlukt/smak.

Genom att upprepade gånger presentera denna ursprungliga stimulus tillsammans med en från början neutral stimulus (ljudet av en klocka som ringer) kommer man så småningom kunna utlösa reflexen genom att bara presentera den från början neutrala stimulusen. Begreppet präglades av Ivan Petrovitj Pavlov, en rysk beteendeforskare, som bl. a. gjorde detta experiment med hundar.

En organism kan t. ex. utveckla rädsla för ett objekt genom klassisk betingning. En välkänd studie rörande detta utfördes 1920 av John B. Watson och Rosalie Rayner vid Johns Hopkins University. I studien, som kallas ”Little Albert”, fick den elva månader gamla Albert en vit råtta placerad bredvid sig. Albert reagerade först med nyfikenhet, och visade inget tecken på rädsla. När Albert senare sträckte sig efter råttan för att röra den så skapade Watson och Rayner ett högt ljud genom att slå med en hammare på ett metallrör. Det höga ljudet gjorde Albert rädd och han började gråta. Efter det att råttan presenterats tillsammans med det höga ljudet vid ytterligare några tillfällen började Albert gråta och visa tecken på rädsla så fort han fick syn på råttan. Studien av Albert rör klassisk betingning, där en obehaglig upplevelse kopplas till ett neutralt objekt. Resultat skulle i det här fallet kallas specifik fobi, alltså att Albert reagerar med kraftig rädsla när han ser en råtta. Ett mer vardagligt exempel, där samma principer är inblandade, kan vara då ett smärtsamt getingstick gör personen räddare för getingar.

Operant betingning
B.F. Skinners forskning rörde främst inlärningspsykologiska mekanismer.

Med operant betingning menas att en organism har ett visst beteende ("är operant") och att beteendet styrs av konsekvenser som tidigare har följt det beteendet. Detta är en viktig del i vidmakthållandet av det undvikande som görs för att slippa komma i kontakt med stimulit som ger upphov till rädslan. Om en ormfobiker stöter på en orm i en park så kommer personen sannolikt att sluta med att uppsöka parker eftersom detta resulterade i mycket obehag. I psykologitermer skulle detta kallas för positivt straff. Till skillnad från klassisk betingning handlar operant betingning alltså om ett beteende som man kan (och i regel gör) kontrollera med viljan.

Inlärningsfaktorer
Det finns fyra olika varianter av inlärning som kan leda till en utveckling av fobisk rädsla. Den första, och mest självklara, är genom direkt erfarenhet. Här upplever individen riktig fara eller smärta i kontakt med det objekt för vilket fobin utvecklas, till exempel att bli biten av en hund och sedan utveckla en fobi för hundar. Det andra sättet är att uppleva ett falskt larm, i det här fallet en panikattack, i samband med objektet. Här tolkar individen en egentligen ofarlig situation som väldigt farlig och sammankopplar detta med objektet. Individer kan också lära sig fobiska beteenden genom att observera andra människor. Att se en individ, särskilt en nära familjemedlem, agera med rädsla i närheten av ett objekt är en stark grund för modellinlärning. Ytterligare ett sätt att utveckla fobi är att få något berättat för sig. I litteraturen finns fall beskrivna där en patient med ormfobi aldrig hade sett en orm i verkligheten, utan hade byggt upp sin fobi genom att fått höra många varningar under sin uppväxt.

Social fobi och agorafobi anses allmänt ha mer komplexa uppkomstmekanismer än specifik fobi, men även här tänker man sig att en biologisk sårbarhet i kombination med livshändelser gör att vissa personer utvecklar fobierna. Även här behövs någon typ av inlärning för att utveckla fobin.

Kliniska fobier
Klaustrofobi, eller cellskräck, är en irrationell rädsla för att bli instängd.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjärde utgåvan (DSM-IV), sorterar social fobi, specifik fobi och agorafobi under kategorin ångestsyndrom, tillsammans med bland annat posttraumatiskt stressyndrom och tvångssyndrom. Med ångestsyndrom menas ett tillstånd som karakteriseras av avsevärt förhöjda upplevelser av ångest och rädsla.

Gemensamt för de tre olika typerna av fobi är att diagnosen kan sättas då individen lider av en uttalad och bestående rädsla, som på olika sätt stör det dagliga livet. En viktig del i diagnosen är också att personen försöker undvika situationen eller objektet som ger upphov till rädslan så långt det är möjligt, och att när undvikandet av ett eller annat skäl förhindras så uthärdas situationen under intensiv ångest. När det handlar om vuxna individer ska personen också ha insikt om att rädslan är överdriven eller orimlig.

Kliniska fobier varierar i svårighetsgrad, där vissa i kontakt med stimulit kan uppleva fullfjädrade panikattacker, med tillhörande fysiologiska symptom, medan andra inte uppvisar en lika stor rädsla. Enligt den kognitiva modellen, till grund för kognitiv beteendeterapi, är individens rädslor för vad som riskerar att hända i kontakt med stimulit, vad som brukar kallas katastroftankar, en central del i vad som vidmakthåller problematiken.

Fobier indelas i tre kategorier:

Social fobi
Rädsla som involverar andra människor eller sociala situationer kallas för social fobi. Sociala fobier kan vidare delas in i dels den generella sociala fobin, och dels specifika sociala fobier, vilka är fall av ångest som triggas i speciella situationer. Den specifika sociala fobin brukar i regel vara ett mildare tillstånd än den generella varianten, men det är dock vanligt att individen lider av båda generell och specifik social fobi samtidigt. Exempel på specifik social fobi är när personen upplever problem då man till exempel ska hålla ett föredrag, eller när man äter i närvaro av andra människor. Symptomen kan förlängas till psykosomatiska manifestationer av fysiska problem. Till exempel, personer som lider av paruresis har svårt att urinera i reducerade nivåer av avskildhet.

Specifik fobi
Specifika fobier - innefattar fem undergrupper baserat på vad som utlöser rädslan. Kategorierna är djur (ormar, fåglar), naturlig miljö (höjder, åska) blod-injektion-skada (blodprover, sprutfobi), situationella omständigheter (att flyga, små utrymmen) samt övriga (att kräkas, sjukdomar). Den specifika fobin kan röra sådant som upplevs som obehagligt av många människor, som att befinna sig på hög höjd, men också sådant som vanligen betraktas som ofarligt, som att svälja. Under behandling av specifika fobier kan den drabbade individen i många fall beskriva en utlösande händelse, som att ha blivit stucken av en geting och sedan utvecklat en fobi för getingar.

Blod-injektion-skada
Fobier för blod, att få injektioner, skador och liknande skiljer sig på några väsentliga sätt från andra fobier. Dels finns bevis som tyder på en starkare ärftlighet för denna typ av fobi, men också symptom och behandling är annorlunda jämfört med andra fobier. Det är vanligt att personer som lider av agorafobi och andra fobier rapporterar en rädsla för att svimma i kontakt med stimulit som personen är rädd för, men faktiska svimningar är extremt ovanligt.

Fobiker som är rädda för blod svimmar dock i hög utsträckning vid blodprover och dylikt.  Detta beror på ett kraftigt blodtrycksfall där hjärnan inte längre får tillräcklig blodtillförsel. Sannolikt beror reaktionen på att en blodtryckssänkning medför att personer som blöder tappar mindre blod, och att denna reaktion blir överaktiv och aktiveras även vid synen av blod. Den behandling som särskiljer den här typen av fobi kallas tillämpad spänning, går ut på att individen får lära sig att spänna muskler inför blodprov och dylikt, för att förhindra blodtrycksfallet som orsakar svimningarna. Tillämpad spänning har i studier visat sig effektiv som behandling.

Agorafobi
Befolkade offentliga platser, speciellt under trängsel, kan vara ångestframkallande för den som lider av agorafobi. Här en bild från Karol Bagh i Delhi, Indien.

Agorafobi, även kallat torgskräck, är en diagnos som är starkt sammankopplad med panikångest. I de nuvarande diagnoskriterierna benämns inte agorafobi som en helt egen diagnos, utan det heter istället "Paniksyndrom med agorafobi" eller "Agorafobi utan anamnes på paniksyndrom". Skälet till den stora kopplingen mellan paniksyndrom och agorafobi baserar sig på studier från 90-talet utförda av David Barlow och Michelle Craske. Bevisen från studierna stöder tesen att agorafobi snarare är ett undvikande till följd av panikattacker snarare än en egen diagnos. Varianten som rent diagnosmässigt är frikopplad från panikattacker betraktas snarast som att personer som inte längre lider av panikattacker vidmakthåller samma typ av undvikande som då de fortfarande upplevde panikattacker. Agorafobi rör i allmänhet rädsla förknippade med att befinna sig på platser som det är svårt eller genant att avlägsna sig ifrån. Detta kan handla om att befinna sig i en bilkö, att vara på en restaurang eller att på andra sätt befinna sig bland många människor.

Barnfobier
Ångestsyndrom och fobier finns även hos barn. Det är dock viktigt att man vid misstänkta fobier hos barn håller sig påmind om normala rädslor som barn upplever. Bland dessa finns det faktum att små barn upp till två års ålder uppvisar normalt en stark rädsla för höga ljud och främlingar. Från tre års ålder börjar barn uppleva rädslor för monster och andra saker som rör imaginära varelser, en typ av rädslor kan hålla i sig under många år utan att detta behöver betraktas som en fobi. Även barn kan effektivt behandlas med till exempel exponeringsbehandling.

Behandling
Det finns idag effektiv behandling för alla former av fobi, men stödet i forskningen skiljer sig åt mellan olika fobityper och olika behandlingsformer. Generellt kan ändå sägas att det starkaste forskningsstödet för långsiktig förbättring innebär att patienten på olika sätt får hjälp att närma sig objektet som ger upphov till rädslan, så kallad exponeringsbehandling. Vanligen ges denna i form av kognitiv beteendeterapi, där patienten, med terapeutens hjälp, stegvis närmar sig objektet som patienten är rädd för. Denna behandlingsfilosofi gäller oavsett om patienten lider av en specifik fobi eller social fobi.

Psykologisk behandling
Det saknas kontrollerade studier som visar att psykodynamisk behandling har effekt vid fobibehandling. Det psykologiska behandling som är utvärderad och studerad är olika former av kognitiv beteendeterapi. Kognitiv beteendeterapi är ett brett begrepp som infattar många olika typer av interventioner, men för fobibehandling kan ändå sägas att en enhetlig modell ligger till grund för denna typ av behandling. Enligt modellen är det patientens undvikande av objektet eller situationen som vidmakthåller den fobiska rädslan. Eftersom patienten effektivt kan reglera sina ångestkänslor genom att på olika sätt undvika objektet, så får patienten inte chans att uppleva att ångesten kommer att avta av sig själv om personen stannar kvar vid det objekt som ger upphov till rädslan. Genom att uppleva en ångestminskning i närhet av objektet som ger upphov till reaktionen så utmanas patientens katastroftankar och negativa antaganden som ligger till grund för fobin. När patienten inte längre tror att den fruktade konsekvensen kommer att inträffa, och därigenom kan agera normalt i kontakt med objektet eller i situationen, kan behandlingen avslutas.

Vid den gradvisa exponering utsätts patienten för ångestframkallande situationer successivt (e.g. att på olika sätt närma sig objektet som ger upphov till rädslan) och uppmuntras att inte fly från det som ger upphov till ångesten. Genom att uppleva en förändring som kan betraktas som en markant ångestreduktion ses patienten som redo att gå vidare till nästa steg, men det är alltså inte nödvändigt att patienten är helt ångestfri innan nästa steg tar vid.

Ensessionsbehandling
Ensessionsbehandlingen utvecklades under 80-talet av Lars-Göran Öst vid Stockholms universitet. Den här typen av korta behandlingar, där hela behandlingen utförs över en enda session på max tre timmar, används främst när patienten lider av specifika fobier. Ensessionsbehandlingar gör vanligen att patienten upplever höga nivåer av ångest, vilket gör det viktigt att patienten ändå upplever att han eller hon har en hög nivå av kontroll över situationen och känner förståelse för processen. Även här är det viktiga med behandlingen är att patienten får ny kunskap som korrigerar katastroftanken som fobin kretsar kring.

Farmakologisk behandling
Social ångest behandlas ibland med SSRI-preparat.

Ett antal olika läkemedelsbehandlingar har utvärderats för behandling av fobier. Vid specifik social fobi används betablockerare ibland som farmakologisk behandling. Detta dämpar fysiologiska symtom, som svettningar och hjärtklappning, vilket ibland kan vara tillräckligt för att aktiviteten ska kunna genomföras. Antidepressiva medel kan användas vid genomgripande social ångest, där preparatet inledningsvis tas under 8-12 veckor. Ångestlindrande medicin i form av bensodiazepiner skrivs ut i undantagsfall, till exempel vid flygfobi (som av logistiska skäl kan vara besvärlig att behandla). Det går inte att kombinera en beteendeinriktad exponeringsbehandling med ångestdämpande medicinering, där en av de viktiga lärdomarna är upplevelsen av att ångestkänslorna kommer och går. Beteendefokuserad behandling utgår alltså ifrån att personen ska uppleva ett visst mått av ångest för att sedan uppleva en minskning av ångestkänslorna, där stimulit som ger den fobiska reaktionen fortfarande är närvarande. Får personen ingen ångest på grund av att han eller hon tar en lugnande medicin uppnås ingen effekt med beteendebehandlingen.

Ett psykodynamiskt perspektiv
Behandlingar och diagnoser som beskrivits ovan utgår från vad som används praktiskt i klinisk verksamhet. Det innebär att diagnosbeskrivningar är hämtade från DSM-IV-TR och från ICD-10, två uppsättningar kliniska beskrivningar som är tämligen homogena, samt att hypoteser om orsaker är hämtad från den kliniska forskning som finns publicerad.

Vad gäller det som den psykodynamiska litteraturen kategoriserar som ”enkel/inlärd fobi”, motsvarande specifik fobi, så finns en överensstämmelse mellan de båda inriktningarna; beteendeinriktad exponeringsbehandling är det som är att föredra. Förutom just denna diagnos är synen på fobier, och vilken typ av behandlingen som bör ges, tämligen olika mellan de två perspektiven.

Ett exempel på detta är neurotisk fobi, i DSM-systemet närmast motsvarat av social fobi, som i den psykodynamiska litteraturen beskrivs som ett tillstånd av klart symbolisk mening. Med detta menas att individen omedvetet förlägger en mycket smärtsam konflikt, vanligen rörande sexualitet eller relationer, på vissa andra platser eller andra situationer än där den sanna konflikten finns. Genom att undvika den nya situationen så slipper individen den egentliga ångest som han eller hon annars hade behövt bemöta.

Mer och mer psykodynamisk forskning utförs, även om det hittills inte publicerats någon stor mängd artiklar rörande fobidiagnoser.

Historia
Ordet fobi har sitt ursprung i den grekiska mytologin. Krigsguden Ares har två söner, där Deimos var guden av skräck och rädsla, och hans tvillingbror Phobos guden för panik och flykt. I engelskspråkig litteratur ses ordet fobi för första gången användas 1547, då som hydrofobi kopplat till rabies. I svenskan dyker ordet upp i tryckt form för första gången 1896 i Bror Gadelius "Om tvångstankar och dermed besläktade fenomen". Nordisk familjebok placerar fobi tillsammans med tvångstankar under neurasteni, och den drabbade rekommenderas att vila och ha en stärkande diet.

Begreppet kommer till användning inom psykiatrin på allvar i Sigmund Freuds fallbeskrivning av ”Lille Hans”, vars namn i den engelska publiceringen är Analysis of a Phobia in a five-year-old boy (1909). Pojken i analysen, i verkligheten sonen till en av Freuds vänner, utvecklar en rädsla för hästar, och som därefter behandlas enligt psykoanalytisk teori. Istället för att lägga särskilt stor vikt vid det faktum att Hans vid två tillfällen blivit skrämd av hästar så antas roten till hans rädsla för hästar bero på att han är rädd för sin far eftersom han är så fäst vid sin mor. Kopplingen till hästar beror, enligt Freud, på att både fadern och hästar har större könsorgan än Hans. Den rädsla som Hans uppvisar betraktas som symboler för andra omedvetna underliggande tillstånd.

Första och andra upplagan av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, utgivna 1952 respektive 1968, tar upp fobier. I dessa utgåvor behandlas fobier inte som egna diagnoser, som till exempel psykoser och manodepressivitet, utan det kategoriseras istället under begreppet neuroser. Med neuroser menas förhållandevis lindriga psykiska sjukdomar, ett tillstånd av förhöjd ångest där den drabbade har sjukdomsinsikt. I den andra upplagan finns också ett antagande om det fobiska tillståndet, där man, precis som Freud, betraktar den fobiska rädslan som ett uttryck för omedvetna rädslor som förläggs på ett annat objekt eller på någon annan situation.

I och med den tredje upplagan (DSM-III) sker en stor förändring, inte bara för fobier, utan för psykiatriska diagnoser i allmänhet. Den nya synen på psykiatriska diagnoser syns tydligt i fallbeskrivningar som tas upp i DSM-III-R casebook från 1989, där Freuds "lilla Hans" är ett av fallen som behandlas. Rädslorna som Hans upplever för hästarna betraktas här inte längre som omedvetna konflikter, utan istället ses problemet vara en tämligen lättförklarlig ”enkel fobi”.

Källa: https://sv.wikipedia.org/wiki/Fobi

Sömn

För mig är den nattliga sömnen jätteviktig för att fungera och må bra i vardagen. Förr tittade jag alltid på TV tills jag somnade (vaknade då ofta när det var reklam) men nu tittar jag aldrig på TV när jag ska sova så nu upplever jag att jag är piggare på dagen. I början var det jättesvårt att somna utan ljud och jag blev väldigt rastlös men nu kan jag inte ens tänka mig att somna med TVn på. För att varva ner innan jag somnar så brukar jag lösa soduko eller läsa och då inte längre än en halvtimme.

Ångest

Ångest är ett sinnestillstånd som karakteriseras av stark rädsla, nervositet eller oro, vare sig det är situationsbetingat eller inte, men som inte beror på ett faktiskt hot eller en överhängande fara.

Ångest kan vara en sinnesstämning eller ingå som delsymtom i en psykisk störning, till exempel ångeststörning, depression eller psykos, bero på en kroppslig sjukdom eller uppkomma till följd av droger. Det kan, om det är situationsutlöst, också vara normalt.

Symtom

Ångesten yttrar sig fysiskt på samma sätt som rädsla och oro, med arousal, darrningar, muskelspänningar, påverkat andningsmönster, svettningar, palpitationer, blekhet, vidgning av pupillerna, yrsel och svimningskänslor. Dessa kan alltså vara helt normala, men de kan också vara symptom på kroppslig anspänning beroende på t ex stress, och bero på ångest. Under ångesten är personen vaksam, misstänksam och spänd på samma sätt som vid flykt- och kamprespons. Stark eller mycket långvarig ångest kan leda till apati och orkeslöshet, eftersom ångesttillstånd är mycket energikrävande. Detta förhållande observerades redan 1908 av Robert Yerkes och John D. Dodson, och kallas därför Yerkes–Dodsons lag. En känsla av ängslan och stark overklighetskänsla (derealisation) finns ofta i samband med stark ångest.

Orsaker

Ångest kan betraktas som en kvardröjd rädsla, en rädsla som inte gått över. Det räknas därför som ett psykiskt problem, eftersom ingenting reellt motiverar sinnesstämningen. Stress är en vanlig orsak och det finns en stor samsjuklighet med både depression och neuros.

Eftersom ångest i grunden har en rationell funktion ligger det i sakens natur att det är svårt att göra sig av med den. Det går inte att bara strunta i den, för i så fall hade det varit alldeles för lätt att strunta även i befogade varningssignaler. Detta betyder emellertid inte alls att det är omöjligt eller omänskligt svårt att bli fri från ångest, det krävs bara metoder som inte alltid verkar självklara.

Det finns forskning som visar på att ångest samt depression hos barn är tätt förbundet med anknytningsmönster. Vidare finns det forskning som tyder på att internetbehandling kan fungera väl på ångestsyndrom.

Fysiologiska mekanismer

Ångest anses beröra nervbanor i amygdala och hippocampus. Med datortomografi har man kunnat observera att personer som möter obehagliga och potentiellt skadliga stimuli, som till exempel en obehaglig lukt eller smak, får ett ökat blodflöde i dessa delar av hjärnan. I dessa situationer rapporterar försökspersonerna också en lätt ångest. Detta visar att ångest kan vara en skyddsmekanism som är utformad för att hindra att organismen utsätts för fara, till exempel genom att man äter ruttnande föda.

Att förstå vad som faktiskt händer i kroppen är av avgörande betydelse för att slippa ångest. Det handlar inte om en oförklarlig kraft eller en mystisk makt - som det mycket väl kan upplevas som - utan framför allt om en oftast omedveten anspänning. Den yttersta orsaken kan vara (omedvetna) kroppsliga signaler som misstolkas som hotande.

Ångeststörningar

Inom psykiatrin kategoriseras en grupp ångestrelaterade störningar som ångeststörningar. Dessa inkluderar paniksyndrom med eller utan agorafobi, agorafobi utan paniksyndrom, specifika fobier, social fobi, tvångssyndrom, posttraumatiskt stressyndrom, akut stressyndrom, generaliserat ångestsyndrom och substansbetingat ångestsyndrom.

Ångest kan också vara helt biologiskt betingat och uppkomma som symtom på sjukdom eller droger, se organisk psykisk störning och drogutlöst psykisk störning. I sådana fall orsakar en förändrad hjärnaktivitet (t.ex. abstinens, en hjärntumör eller endokrin rubbning) dessa symtom.

Existentiell ångest

Ångest är ett centralt begrepp inom den existentiella filosofin. Filosofer som Søren Kierkegaard, Martin Heidegger och Hans-Georg Gadamer framhåller ångesten som en grundsituation i tillvaron. Ångesttillstånd pekar snarare mot att synliggöra frågan om varats och intets mening. Dödsångesten handlar om att eftersom människan kan tänka har hon/han med döden att göra.

Ett nära samband finns i ångest med känslan att vara trängd och utlämnad åt det främmande. Tillvaron känns kuslig, otrevlig och hemlös. Det är något gåtfullt att kunna närvara, vara vaken och medveten. Människan behöver kvalen för att ge sig själv gestalt. Idag avskiljer sig människan alltmer från naturens helhet genom att "glömma" döden. Människans har även en förmåga att använda logos och språket, vilket innebär att människan har en distans till sig själv. Dessa faktorer ökar livsångesten. Ångesten växer idag vilket kan förstås som att vår tid har ökat människans behov av säkerhet. Religionerna lämnar ett tomrum efter sig när de avlöses av vetenskapen som inte kan ge svar på den utsatthet som finns i tillvaron trots allt. Livsångesten kan sedan driva in oss i ängsligheten samt rädsla och skräck, vilket snarare är psykiatrins område.

Källa

Migrän - Fakta

Migrän

Migrän är en kronisk sjukdom som kännetecknas av återkommande måttlig till svår huvudvärk, ofta i samband med ett antal symtom relaterade till det autonoma nervsystemet. Ordet migrän härstammar från grekiskans ἡμικρανία (hemikrania), "halva huvudet", [1] från ἡμι- (hemi-), "skalle", efter den smärta som upplevs i hälften av huvudet. [2]

Vanligtvis är huvudvärken vid migrän ensidig (drabbar ena halvan av huvudet) och pulserande och varar mellan 2 och 72 timmar. Symtomen kan omfatta illamående, kräkningar, fotofobi(ökad känslighet för ljus), hyperakusi(ljudskygghet, eller ökad känslighet för ljud). Det kan även orsaka talsvårigheter och domningar i olika delar av kroppen och smärtan förvärras i allmänhet av fysisk aktivitet.[3] Upp till en tredjedel av individer som har migrän uppleverauror: övergående visuella, sensoriska, motoriska eller språk-störning innan huvudvärken som signalerar att ett migränanfall kommer. [3]

Migrän tros bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Ungefär två tredjedelar av fallen anses vara ärftliga.[5] Hormonella förändringar kan också spela en roll: migrän drabbar något fler pojkar än flickor innan puberteten, men ungefär två till tre gånger fler kvinnor än män efter puberteten,[6][7] och benägenhet för migrän avtar vanligtvis under graviditet. [6] De exakta mekanismerna som ger upphov till migrän är inte kända, men det tros uppstå ur en neurovaskulär störning.[5] Den primära teorin kopplar tillståndet till ökad retbarhet avhjärnbarken och rubbad normalfunktion i smärtneuron i trigeminusnerven i hjärnstammen.[8]

Inledningsvis rekommenderas behandling med; vanliga smärtstillande medel som ibuprofen och paracetamol mot huvudvärken; antiemetika mot illamåendet; samt undvikande av utlösande faktorer. Specifika medel som triptaner ellerergotaminer kan användas om vanliga smärtstillande medel visar sig otillräckliga. Globalt sett drabbas mer än 10% av befolkningen någon gång i livet av migränanfall.

Tecken och symtom

Migrän uppträder vanligtvis med en självbegränsad, återkommande svår huvudvärk förenad med symtom från detautonoma nervsystemet.[5][9] Cirka 15-30 % av individer med migrän upplever migrän med aura, [10][11] och de som upplever aura kan och drabbas ofta av migrän utan aura.[12] Smärtans svårighetsgrad, huvudvärkens varaktighet, och anfallsfrekvensen varierar. [5] Migrän som varar längre än 72 timmar kallas status migrainosus. [13] Migrän består av fyra möjliga faser, men det är inte nödvändigt att alla faser upplevs vid ett anfall:[3]

Försymtom (prodromalfas); uppträder timmar eller dagar före huvudvärkenAura; upplevs omedelbart föregående huvudvärkenSmärtfas, även kallad huvudvärksfasÅterhämtning (postdromalfas); utgör de effekter som upplevs efter slutet av ett migränanfallFörsymtom (prodromalfas)Redigera

Försymtom eller prodromalfas eller förvarningssymtom uppträder hos ~60 % av de som drabbas av migrän[14][15] med en början två timmar till två dagar innan smärtan eller auran upplevs. [16] Dessa symtom kan omfatta en mängd olika symtom [17], bland annat: förändrad sinnesstämning, irritabilitet, depression eller eufori, trötthet, sug efter vissa livsmedel, stela muskler (särskilt i nacken), förstoppning eller diarré, samt känslighet för lukter eller ljud.[14] Detta kan förekomma både hos de som har migrän med aura, eller de migrän utan aura.[18]

Aurafas

Aura är ett övergående fokalt neurologiskt fenomen som inträffar före eller under huvudvärken.[15] Dessa uppträder successivt under ett antal minuter och pågår vanligtvis i mindre än 60 minuter.[19] Symtomen kan vara visuella, sensoriska eller motoriska i sin karaktär, och många upplever att fler än en modalitet drabbas.[20] Visuell påverkan är den vanligaste och förekommer i upp till 99 procent av fallen och hos mer än hälften påverkas endast synen .[20]Synstörningarna består ofta av ett flimmerskotom (ett område med partiell förändring av det synfält, som upplevs flimra.)[15] Dessa symtom börjar vanligtvis nära synfältets mitt och sprider sig sedan ut åt sidorna i sicksacklinjer som har beskrivits som befästningar eller väggar i ett slott.[20] Vanligtvis upplevs linjerna vara i svartvitt men vissa personer ser också färgade linjer.[20] Vissa personer förlorar en del av sitt synfält, så kallad hemianopsi, medan andra upplever suddighet i synfältet. [20]

Sensorisk aura är den näst vanligaste typen av aura; och drabbar 30-40 % av de som har migrän med aura.[20] Ofta börjar en känsla av myrkrypningar i handen och armen på ena sidan och sprider sig till området runt näsan och munnen på samma sida.[20] Domningar uppträder oftast efter det att stickningarna upphört med en förlust av proprioception.[20]Andra symtom på aurafasen kan vara: tal- eller språkstörningar yrsel och ibland motoriska störningar.[20] Motoriska symtom tyder på att det är en hemiplegisk migrän och svagheten varar ofta längre än en timme till skillnad från andra auror.[20] En aura uppträder sällan utan efterföljande huvudvärk;[20] men då det förekommer kallas det för en tyst migrän.

Smärtfas

Klassiskt sett ser man att huvudvärken är ensidig, bultande och måttlig till svår i sin intensitet.[19] Den kommer oftast successivt[19] och förvärras av fysisk aktivitet.[3] I mer än 40 % av fallen kan smärtan dock vara tvåsidig och den är ofta kombinerad med nackvärk.[21] Tvåsidig smärta är särskilt vanligt hos dem som har migrän utan aura.[15] Mer sällan kan smärtan uppstå främst i ryggen eller toppen av huvudet.[15] Smärtan varar vanligtvis från 4 till 72 timmar hos vuxna[19]men hos små barn varar den ofta mindre än 1 timme. [22] Anfallsfrekvensen varierar, från några gånger under en livstid till flera gånger i veckan, med ett genomsnitt på ungefär ett per månad.[23]

Smärtan åtföljs ofta av illamående, kräkningar, ljuskänslighet, ljudkänslighet, luktkänslighet, trötthet och irritabilitet.[15]Vid en basilarismigrän, migrän med neurologiska symtom kopplade till hjärnstammen eller med neurologiska symtom på båda sidor av kroppen,[24] är vanliga effekter: yrsel, svimningskänsla och förvirring.[15] Illamående förekommer hos nästan 90 % av drabbade och kräkningar förekommer hos cirka en tredjedel.[25] Många söker därför skydd i ett mörkt och tyst rum.[25] Andra symtom kan vara: dimsyn, nästäppa, diarré, att man måste kissa ofta, blekhet eller svettning.[26]Svullnad eller ömhet i skalpen kan förekomma liksom nackstelhet.[26] Associerade symtom är mindre vanliga hos äldre.[27]

Återhämtning (postdromalfas)

Effekterna av migrän kan kvarstå några dagar efter att den främsta huvudvärken har upphört. Detta kallas migränens återhämtnings- eller postdromalfas. Många upplever att de är ömma i det område där de haft migrän och vissa redogör för nedsatt tankeförmåga under ett par dagar efter att huvudvärken har gått över. Patienten kan känna sig trött eller "bakfull" och ha smärta i huvudet, kognitiva svårigheter, gastrointestinala symtom, humörsvängningar och svaghet.[28]Enligt en sammanfattande artikel kan; "vissa personer känn[a] sig ovanligt pigga eller euforiska efter ett anfall, medan andra upplever depression och sjukdomskänsla."[29]

Orsaker

Den underliggande orsaken till migrän är okänd[30], men man tror att det kan bero på en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer.[4] Migrän är ärftligt i cirka två tredjedelar av fallen,[5] och beror då sällan på en enda genetisk defekt.[31] Ett antal psykologiska tillstånd är associerade, inklusive: depression, ångest och bipolär sjukdom[32] liksom många biologiska händelser eller utlösande faktorer.

Genetik

Tvillingstudier visar att den genetiska faktorn som påverkar sannolikheten att utveckla migrän uppgår till 34-51 %.[4]Detta genetiska samband är starkare för migrän med aura än för migrän utan aura.[12] Ett antal specifika genvarianter ökar risken till liten eller måttlig del.[33]

Monogena sjukdomar som leder till migrän är ovanliga.[33] En av dessa är känd som familjär hemiplegisk migrän, en typ av migrän med aura som har autosomalt dominant nedärvning.[34][35] Dessa sjukdomar är kopplade till genvarianter som kodar för protein som är inblandade i jontransport.[15] En annan genetisk sjukdom som orsakar migrän ärCADASIL-syndromet eller cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikala infarkter och leukoencefalopati.[15]

Utlösande faktorer

Migrän kan framkallas av utlösande faktorer, varav några rapporteras påverka ett fåtal fall[5], medan andra rapporteras påverka flertalet.[36] Många faktorer har beskrivits som utlösande, men styrkan och betydelsen av dessa förhållanden är oklar.[36][37] En utlösande faktor kan förekomma upp till 24 timmar innan symtomen börjar uppträda.[5]

Fysiologi

Vanliga utlösande faktorer är stress, hunger och trötthet (som i samma utsträckning bidrar till spänningshuvudvärk).[36]Det är mer sannolikt att migrän uppträder i samband med menstruation.[38] Annan hormonell påverkan, som menarche, användning av p-piller, graviditet, perimenopaus och menopaus, spelar också en roll.[39] Denna hormonella påverkan verkar spela en större roll vid migrän utan aura.[40] Migrän uppträder vanligtvis inte under andra och tredje trimesterneller efter menopaus.[15]

Livsmedel

Granskning av utlösande faktorer i livsmedel baseras oftast på subjektiva bedömningar och är inte tillräckligt noggranna för att bevisa eller avfärda specifika utlösande faktorer.[41][42] När det gäller specifika ämnen, verkar det inte finnas bevis för att tyramin har en effekt på migrän[43] och även om natriumglutamat (MSG) ofta rapporteras som en utlösande faktor i livsmedel [44] saknas otvetydiga bevis som bekräftar detta.[45]

Miljö

Eventuella utlösande faktorer i inomhus- och utomhusmiljön kan inte bekräftas, eftersom bevisen är av för dålig kvalitet, men antyder att personer som får migrän kan vidta förebyggande åtgärder när det gäller luftkvalitet och ljussättning inomhus.[46] Det har ansetts vara vanligare hos personer med hög intelligens, men detta verkar inte vara sant.[40]

Patofysiologi

Migrän tros vara en neurovaskulär sjukdom[5] och det har visats att mekanismerna börjar inuti hjärnan för att sedan sprida sig till blodkärlen.[47] En del forskare anser att neuronala mekanismer har en större betydelse, [48] medan andra anser att blodkärlen spelar en central roll.[49] Andra anser att båda troligen är lika viktiga.[50] Höga nivåer av neurotransmittorn serotonin, också kallad 5-hydroxytryptamin, tros spela en roll.[47]

Aura

Spridande kortikal depression eller spridande depression enligt Leão är stötar av neuronal aktivitet följt av en inaktiv period och ses hos de som har migrän med aura.[51] Det finns ett antal förklaringar till att detta förekommer, bland annat aktivering av NMDA-receptorer, vilket leder till att kalcium kommer in i cellerna.[51] Efter denna puls av aktivitet minskar blodflödet till hjärnbarken i det påverkade området under två till sex timmar.[51] Man tror att smärtkänsliga nerver i huvudet och nacken aktiveras när depolarisering sprids ner till hjärnans undersida.[51]

Smärta

Den exakta mekanismen för huvudvärken som uppstår vid migrän är okänd.[52] Det finns data som visar att strukturer icentrala nervsystemet (såsom hjärnstammen och mellanhjärnan)[53] har störst betydelse, medan andra resultat visar att det handlar om perifer aktivering (t.ex. via de sensoriska nerver som omger blodkärlen i huvudet och nacken).[52] De kärl som potentiellt kan vara involverade är: artärer i dura mater, artärer i pia mater och extrakraniella artärer som t.ex. iskalpen.[52] Kärlutvidgning i just de extrakraniella artärerna tros spela en viktig roll.[54]

Diagnos

Diagnosen migrän ställs baserat på tecken och symtom.[5] Avbildningsundersökningar utförs ibland för att utesluta andra orsaker till huvudvärken.[5] Det tros finnas ett betydande antal människor med denna sjukdom som inte blivit diagnosticerade.[5]

Diagnosen migrän utan aura, enligt International Headache Society, kan ställas enligt följande kriterier, "5, 4, 3, 2, 1-kriterierna”.[3]

Fem eller flera attacker — för migrän med aura, två attacker räcker för diagnos.Fyra timmar till tre dagar i följdTvå eller fler av följande:Unilateral (påverkar halva huvudet);Pulserande;”Förvärras av eller orsakar undvikande av vanlig fysisk aktivitet"En eller fler av följande:Illamående och/eller kräkningar;Känslighet för både ljus (fotofobi) och ljud (fonofobi

Om någon upplever två av de följande: fotofobi, illamående eller oförmåga att arbeta/studera under en dag, är det mer troligt att diagnos ställs.[55] Hos de med fyra av fem av följande: pulserande huvudvärk, 4–72 timmars varaktighet, ensidig huvudvärk, illamående eller symtom som inverkar på personens liv, är sannolikheten 92 % att det är migrän.[11]Hos de med färre än tre av dessa symtom är sannolikheten 17 %.[11]

Klassificering
Huvudartikel: ICHD-klassificering och migrändiagnos

En detaljerad migränklassificering gjordes först år 1988.[12] Den senaste klassificeringen av huvudvärk gjordes avInternational Headache Society år 2004.[3] Enligt denna klassificering är migräner en typ av primär huvudvärk, liksom t.ex. spänningshuvudvärkoch Hortons huvudvärk.[56]

Migrän delas upp i sju underklasser (varav en del delas in i flera undergrupper):

Migrän utan aura, eller ”vanlig migrän", inbegriper migränhuvudvärk som inte åtföljs av en aura.Migrän med aura, eller ”klassisk migrän", gäller vanligtvis migränhuvudvärk som åtföljs av en aura. Mindre vanligt är att auran uppstår utan huvudvärk eller med huvudvärk som inte är migrän. Två andra varianter är familjär hemiplegisk migrän och sporadisk hemiplegisk migrän, då personen har migrän med aura och åtföljande nedsatt rörlighet. Om en nära släkting har haft samma sjukdom kallas den ”familjär”, annars kallas den ”sporadisk”. En annan variant är basilarismigrän, då huvudvärk och aura åtföljs av talsvårigheter, yrsel, öronringning eller ett antal andra symtom relaterade till hjärnstammen, men ingen nedsatt rörlighet. Denna typ troddes ursprungligen bero på spasmer ibasartären, artären som förser hjärnstammen med blod.[24]Periodiska syndrom i barndomen, som ofta är förstadier till migrän, är bland andra cykliska kräkningar (tillfälliga, intensiva kräkningsperioder), bukmigrän (buksmärta, vanligtvis i samband med illamående), och benign paroxysmal yrsel i barndomen (tillfälliga yrselattacker).Ögonmigrän ger migränhuvudvärk åtföljt av synstörningar eller till och med tillfällig blindhet på ett öga.Migrän kan ge komplikationer som migränhuvudvärk och/eller auror som är ovanligt långvariga, förekommer ovanligt ofta eller är associerade med ett anfall eller hjärnskada.Trolig migrän är sjukdomar som har några av egenskaperna som migrän har, men där det inte finns tillräckligt med bevis för att med säkerhet ställa diagnosen migrän (i samband med samtidig överanvändning av läkemedel).Kronisk migrän är en komplikation vid migrän och är en huvudvärk som uppfyller kriterierna för migränhuvudvärk och uppträder under ett längre tidsintervall. Det rör sig specifikt om minst 15 dagar/månad under mer än 3 månader.[57]


Bukmigrän

Diagnosen bukmigrän är kontroversiell.[58] En del bevis tyder på att återkommande episoder av buksmärta i frånvaro av huvudvärk kan vara en typ av migrän,[58][59] eller åtminstone ett förstadium till migrän.[12] Dessa smärtepisoder kan eventuellt påminna om migränliknande försymtom och varar i dessa fall vanligtvis i minuter till timmar.[58] De förekommer oftast hos personer som antingen själva haft typisk migrän eller har någon i familjen som haft det.[58]Andra syndrom som tros vara förstadier är: cykliskt kräkningssyndrom och benign paroxysmal yrsel i barndomen.[12]

Differentialdiagnos

Andra sjukdomar som kan orsaka symtom som liknar migränhuvudvärk inbegriper: temporalarterit, Hortons huvudvärk,akut glaukom, hjärnhinneinflammation och subaraknoidalblödning.[11] Temporalarterit uppträder vanligtvis hos personer som är över 50 år och orsakar ömhet över tinningen; Hortons huvudvärk orsakar ensidig nästäppa, tårar och svår smärta runt ögonhålorna; akut glaukom är förknippat med synproblem; hjärnhinneinflammation med feber; subaraknoidalblödning i fall då det uppträder väldigt snabbt.[11] Spänningshuvudvärk är vanligtvis tvåsidig, icke-pulserande och mindre handikappande.[11]

Att förebygga migrän

Förebyggande behandling av migrän inbegriper: medicinering, näringstillskott, livsstilsförändringar och kirurgi. Förebyggande åtgärder rekommenderas hos de som har huvudvärk mer än två gånger i veckan, som inte tål läkemedel som används vid behandling av akuta attacker eller hos de som har svårkontrollerade, allvarliga attacker.[11]

Målet är att minska frekvensen, smärtan och/eller varaktigheten på migränerna och att öka effektiviteten hos den abortiva behandlingen.[60] En annan anledning att använda förebyggande behandling är att undvikaläkemedelsöveranvändningshuvudvärk. Detta är ett vanligt problem som kan leda till kronisk, daglig huvudvärk.[61][62]

Medicinering

Förebyggande medicinering mot migrän anses effektivt om den minskar frekvensen eller allvarlighetsgraden med minst 50 %.[63] Vägledningarna anger ganska konsekvent topiramat, divalproex/natriumvalproat, propranolol, och metoprololsom de med högst bevisvärde för användning vid första-linjen.[64] Rekommendationerna när det gäller effektiviteten varierar däremot för gabapentin.[64] Timolol är också effektivt vid förebyggande av migrän och för att minska frekvensen av migränattackerna och svårighetsgraden, medan frovatriptan är effektivt för att förebygga menstruell migrän.[64]Amitriptylin och venlafaxin är troligen också effektiva.[65] Botox har visat sig vara användbart vid kronisk migrän men inte vid episodisk migrän.[66]

Alternativa behandlingar

Rotextrakt från pestskråphar visat sig vara effektivt för att förebygga migrän.[67]

Akupunktur förebygger migrän effektivt.[68] Användning av ”riktig” akupunktur är inte effektivare än “fuskakupunktur”, men vare sig akupunkturen är ”riktig” eller fusk verkar den vara effektivare än rutinvård, med färre biverkningar än profylaktisk läkemedelsbehandling.[69]Kiropraktisk manipulation, sjukgymnastik, massage och avslappning kan eventuellt vara lika effektivt som propranolol eller topiramat vid förebyggande av migränhuvudvärk, men i samband med denna forskning hade man vissa metodologiska problem.[70] Det finns preliminära data som visar på nyttan med: magnesium, koenzym Q(10), riboflavin, vitamin B(12),[71] och Tanacetum parthenium, men prövningar av högre kvalitet måste genomföras för att bekräfta dessa preliminära resultat.[72] Av de alternativa medicinerna, finns det bäst belägg för användning av pestskråp.[73]

Anordningar och kirurgi

Det finns vissa fördelar med medicintekniska anordningar, som biofeedback och neurostimulatorer, vid förebyggande av migrän. Framförallt när vanliga läkemedel mot migrän är kontraindicerade eller vid läkemedelsöveranvändning. Biofeedback hjälper människor att bli medvetna om några fysiologiska parametrar, så att de kan kontrollera dem och försöka slappna av, vilket kan vara en effektivt migränbehandling.[74][75] Vid neurostimulering används neurostimulatorer, som kan implanteras ungefär som en pacemaker, för att behandla svårbehandlad kronisk migrän och detta har gett hoppingivande resultat i svåra fall. [76][77] Migränkirurgi, vilket bl.a. innebär dekompression av vissanerver, kan vara ett alternativ hos individer som inte blir hjälpta av läkemedel.[78]

Behandling

Det finns tre huvudsakliga aspekter av behandlingen: undvikande av utlösande faktorer, akut kontroll av symtomen samt förebyggande med läkemedel.[5] Läkemedel är effektivare om de används i början av en attack.[5] Flitig användning av läkemedel kan ge upphov till läkemedelsöveranvändningshuvudvärk, då huvudvärken blir svårare och uppträder oftare.[3] Detta kan uppstå i samband med triptaner, ergotaminer och smärtstillande medel, särskilt narkotiskasmärtstillande medel.[3]

Smärtstillande medel

Etablerad instegsbehandling vid lindriga till måttliga symtom är vanliga smärtstillande medel som icke-steroida anti-inflammatoriska läkemedel (NSAID) eller en kombination av acetaminofen, acetylsalicylsyra och koffein.[11] Det finns data som stöder användning av ett antal NSAID. Ibuprofen har visat sig ge effektiv smärtlindring hos ungefär hälften av alla människor.[79] Diclofenac har visat sig vara effektivt.[80]

Acetylsalicylsyra kan ge lindring vid måttlig till svår migränsmärta, med en effektivitet som liknar sumatriptans.[81]Ketorolac är tillgänglig som intravenös formulering.[11] Paracetamol (eller Alvedon), antingen ensamt eller i kombination med metoklopramid, är en annan effektiv behandling med låg risk för biverkningar.[82] Under graviditet betraktas paracetamol och metoklopramid som säkra, liksom NSAID, fram tills tredje trimestern.[11]

Triptaner

Triptaner, t.ex. sumatriptan, är effektiva mot både smärta och illamående hos upp till 75 % av alla som drabbas av migrän.[5][83] Dessa är de behandlingar som först rekommenderas vid måttlig till svår smärta eller vid mildare symtom där vanliga smärtstillande medel inte hjälper.[11] De olika intagsformerna som finns är bl.a. orala, injicerar, nässprayeroch smälttabletter.[5] Rent generellt verkar alla triptaner vara lika effektiva och ger liknande biverkningar. Emellertid kan olika individer svara bättre på vissa triptaner.[11] De flesta biverkningarna är milda, som t.ex. rodnad, men sällsynta fall av myokardischemi har förekommit.[5] Det rekommenderas därför inte för personer med kardiovaskulär sjukdom.[11]Även om de historiskt sett inte rekommenderas vid basilarismigrän, finns det i dessa fall inga specifika bevis för att användning av dessa skulle vara skadlig eller att de skulle behöva användas med försiktighet.[24] Triptaner är inte beroendeframkallade, men kan orsaka läkemedelsöveranvändningshuvudvärk om de används oftare än 10 dagar i månaden.[84]

Ergotaminer

Ergotamin och dihydroergotamin är äldre läkemedel som fortfarande förskrivs mot migrän, den senare som nässpray och i injicerbara former.[5] De verkar vara lika effektiva som triptanerna,[85] är billigare,[86] och ger vanligtvis ofarliga biverkningar.[87] I de mest försvagande fallen, som vid status migrainosus, verkar de vara de effektivaste behandlingsalternativen.[87]

Övrigt

Intravenös metoklopramid eller intranasalt lidokain är andra möjliga behandlingsalternativ.[11] Metoklopramid är behandling som har rekommenderas på akutmottagning.[11] En enstaka dos av intravenöst dexametason, då det används som tillägg vid en standardbehandling av migränattacker är förknippat med 26 % minskning av förekomst av återkommande huvudvärk under de efterföljande 72 timmarna.[88] Det finns inga bevis som stöder användning av spinal manipulation (kiropraktisk teknik) för behandling av pågående migränhuvudvärk.[89] Det rekommenderas att opioideroch barbiturater inte används.[11]

Prognos

Långtidsprognoserna för migrän varierar,[9] och de flesta som drabbas av migrän blir periodvis inaktiva till följd av sjukdomen,[5] men vanligtvis är sjukdomen relativt godartad[9] och visar inget samband med ökad risk för död.[90] Det finns huvudsakligen fyra sjukdomsmönster: symtomen kan försvinna helt, symtomen kan fortsätta men gradvis minska med tiden, symtomen kan fortsätta lika ofta och med samma svårighetsgrad eller så kan attackerna förvärras och uppträda oftare.[9]

Migrän med aura verkar vara en riskfaktor för ischemisk stroke[91] och fördubblar risken.[92] Som ung vuxen och kvinna kan rökning och användning av hormonella preventivmedel öka risken ännu mer.[91] Det verkar också finnas ett samband med dissektion av halsartärerna.[93] Migrän utan aura verkar inte utgöra en riskfaktor.[94] Sambandet med hjärtproblem är inte beviskraftigt nog, eftersom endast en enda studie visar samband.[91] Generellt verkar dock inte migrän öka risken för dödlighet till följd av stroke eller hjärtsjukdom.[90] Förebyggande behandling av migrän med aura kan eventuellt förebygga associerad stroke.[95]

Epidemiologi

Funktionsjusterade levnadsår för migrän per 100 000 invånare år 2002

Världen över drabbas mer än 10 % av befolkningen av migrän.[30] I USA drabbas ungefär 6 % av alla män och 18 % av alla kvinnor av migrän årligen, där risken under en livstid livstid uppgår till ungefär 18 % respektive 43 %.[5] I Europa påverkas 12–28 % av alla människor någon gång i livet av migrän och ungefär 6–15 % av alla vuxna män och 14–35 % av alla vuxna kvinnor drabbas åtminstone en gång om året.[7] Förekomsten av migrän är något lägre i Asien och Afrika än i västvärlden.[40][96] Kronisk migrän förekommer hos ungefär 1,4 till 2,2% av populationen.[97]

Incidens av migrän enligt ålder och kön

Dessa siffror varierar avsevärt med ålder: migrän börjar oftast mellan 15 och 24 års ålder och förekommer mest från 35 till 45 års ålder.[5] Hos barn har ca 1,7 % av 7-åringarna och 3,9 % av 7- till 15-åringarna migrän och sjukdomen är något vanligare hos pojkar som inte nått puberteten.[98]Efter början på puberteten ökar förekomsten hos flickor till att i högre grad drabba kvinnor[98] och denna utveckling fortsätter resten av livet, då migrän är dubbelt så vanligt hos äldre kvinnor än hos män.[99] Hos kvinnor är det vanligare med migrän utan aura än med aura, medan hos män är det lika vanligt med båda typerna.[40]

Under perimenopaus blir symtomen ofta värre innan de minskar i svårighetsgrad.[99] Medan symtomen försvinner hos ca två tredjedelar hos äldre, kvarstår de hos mellan 3 och 10 %.[27]

Historia

Huvudvärken, George Cruikshank (1819)

Det finns en tidig beskrivning som överensstämmer med migrän i Papyrus Ebers, som skrevs runt 1200 f.Kr. i forna Egypten.[100] I skrifter från hippokratiska medicinska skolan beskrevs 200 f.Kr. den visuella aura som föregår huvudvärk och den lindring som till viss del uppnås vid kräkning.[101]

Trepanerad skalle, från järnåldern. Skallhålets yttre kant har rundats av genom tillväxt av ny benvävnad, vilket indikerar att personen överlevde ingreppet.

En beskrivning av Aretaeus från andra århundradet delar upp huvudvärk i tre typer: cefalalgi, cefalea och heterokrani.[102] Galenos från Pergamonanvände termen hemikrani (halvt huvud), från vilket ordet migrän härrör.[102] Han föreslog också att smärtan kom från hjärnhinnorna och blodkärlen i huvudet.[101] År 1887 delade Louis Hyacinthe Thomas, en fransk bibliotekarie, upp migrän i två typer som nu används - migrän med aura (migraine ophthalmique).[101]

Trepanation, eller en process där man försiktigt borrar hål i skallbenet utfördes så tidigt som 7 000 f.Kr.[100] Även om en del människor överlevde dog sannolikt många av ingreppet till följd av infektion.[103] Trepanation ansågs verka genom att ”låta onda andar fly” ut genom hålet.[104] William Harvey rekommenderade trepanation som behandling av migrän på 1600-talet.[105]

Även om man försökt sig på många behandlingar mot migrän, var det inte förrän år 1868 som man började använda en substans som visade sig vara effektiv.[101] Substansen var svampen mjöldryga från vilken ergotamin isolerades år 1918.[106] Metysergid utvecklades år 1959 och den första triptanen, sumatriptan, utvecklades år 1988.[106] Under 1900-talet, då studierna var bättre utformade, kunde man hitta och bekräfta effektiva förebyggande åtgärder.[101]

Samhälle och kultur

Migrän är en källa till betydande medicinska kostnader och minskad produktivitet, och uppskattats vara den dyraste neurologiska sjukdomen inom EG, och resulterar i en kostnad på 27 miljarder EUR per år.[107] I USA beräknas de direkta kostnaderna uppgå till 17 miljarder USD.[108] Nästan en tiondel av denna kostnad beror direkt på kostnaden av triptan-behandlingar.[108] De indirekta kostnaderna uppgår till ca 15 miljarder USD och beror till större delen på förlorad arbetskapacitet.[108] Hos de som arbetar under migränanfall har man uppskattat att effektiviteten sjunker med cirka en tredjedel.[107] Migränen kan också ofta ge en negativ inverkan på den drabbades familj.[107]

Forskning

Kalcitoningenrelaterade peptider (CGRP) har visats spela viss roll vid patogenesen av smärtan vid migrän.[11] CGRP-receptorantagonister, som olcegepant och telcagepant, har undersökts både in vitro och i kliniska studier som behandling av migrän.[109] År 2011 stoppade Merck sina kliniska prövningar i fas III för deras prövningsläkemedeltelcagepant.[110][111] Transcranial magnetic stimulation verkar även vara lovande.[11]

Se även

Huvudvärk Hortons huvudvärk Spänningshuvudvärk

Externa länkar

”Migrän”. Sjukvårdsrådgivningen. http://www.1177.se/artikel.asp?CategoryID=25587.www.migran.org Svenska Migränförbundetwww.migrania.se Migränföreningen i Stockholms länwww.migran.com Migränföreningen i Blekinge länhttp://www.vardguiden.se/Sjukdomar-och-rad/Omraden/Sjukdomar-och-besvar/Migran/

Referenser

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia Liddell, Henry George; Scott, Robert. ”ἡμικρανία”. A Greek-English Lexicon. http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa. on Perseus^ Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (4th). Mosby. Sid. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0^ [a b c d e f g h] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). ”The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition”. Cephalalgia "24" (Suppl 1): sid. 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299 as PDF^ [a b c] Piane, M; Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P (2007 Dec). ”Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations.”. The journal of headache and pain "8" (6): sid. 334–9. PMID 18058067^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t] Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). ”Migraine update. Diagnosis and treatment”.Minn Med "93" (5): sid. 36–41. PMID 20572569^ [a b] Lay CL, Broner SW (May 2009). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b] Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). ”Epidemiology of headache in Europe”.European Journal of Neurology "13" (4): sid. 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310^ Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). ”Why migraines strike”. Sci. Am. "299" (2): sid. 56–63. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. Bibcode: 2008SciAm.299b..56D. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike.^ [a b c d] Bigal, ME; Lipton, RB (2008 Jun). ”The prognosis of migraine.”. Current opinion in neurology "21" (3): sid. 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714^ Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (2nd). Thorofare, NJ: SLACK. Sid. 231. ISBN 9781556428005. http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231.^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q r] Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). ”Treatment of acute migraine headache.”.American family physician "83" (3): sid. 271–80. PMID 21302868^ [a b c d e] The Headaches, Pg 232-233^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 512.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512.^ [a b] Rae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 26. ISBN 9780683307238. http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26.^ [a b c d e f g h i j] Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (7th ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. Sid. 85–88. ISBN 9780071664332^ Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance.”. Functional neurology "20" (4): sid. 179–83. PMID 16483458^ Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (2005 Oct-Dec). ”Prodromes and predictors of migraine attack.”. Functional neurology "20" (4): sid. 185–91. PMID 16483459^ Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. Sid. Chapter 10. ISBN 9780071499927^ [a b c d] Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. Sid. 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9^ [a b c d e f g h i j k] The Headaches Pg.407-419^ Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.. The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. Sid. 6. ISBN 9781461401780. http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6.^ Bigal, ME; Arruda, MA (2010 Jul). ”Migraine in the pediatric population--evolving concepts.”. Headache "50" (7): sid. 1130–43. PMID 20572878^ al.], ed. Jes Olesen, ... [et (2006). The headaches. (3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 238.ISBN 9780781754002. http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA238.</ref#amp>amp%ltref>Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001). Wolff's headache and other head pain (7th ed.). Oxford: Oxford University Press. Sid. 122. ISBN 9780195135183. http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122.^ [a b c] Kaniecki, RG (2009 Jun). ”Basilar-type migraine.”. Current pain and headache reports "13" (3): sid. 217-20.PMID 19457282^ [a b] Walton, edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. Sid. 670. ISBN 9781405157384. http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670.^ [a b] contributors, edited by Joel S. Glaser ; with 20 (1999). Neuro-ophthalmology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 555. ISBN 9780781717298. http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555.^ [a b] Malamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008). Clinical neurology of the older adult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. Sid. 197. ISBN 9780781769471. http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197.^ Kelman L (February 2006). ”The postdrome of the acute migraine attack”. Cephalalgia "26" (2): sid. 214–20.doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278^ Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005). ”Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description”. i Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (2nd). New York: Demos Medical. NBK7326. ISBN 1-888799-83-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/.^ [a b] Robbins MS, Lipton RB (April 2010). ”The epidemiology of primary headache disorders”. Semin Neurol "30" (2): sid. 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581^ Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMID 22072275^ The Headaches, Pg. 246-247^ [a b] Schürks, M (2012 Jan). ”Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.”. The journal of headache and pain "13" (1): sid. 1–9. PMID 22072275^ de Vries, B; Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM (2009 Jul). ”Molecular genetics of migraine.”.Human genetics "126" (1): sid. 115–32. PMID 19455354^ Montagna, P (2008 Sep). ”Migraine genetics.”. Expert review of neurotherapeutics "8" (9): sid. 1321–30. PMID 18759544^ [a b c] Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). ”A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain”. Headache "49" (6): sid. 953–7. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256^ Martin PR (June 2010). ”Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers”.Curr Pain Headache Rep "14" (3): sid. 221–7. doi:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190^ MacGregor, EA (2010-10-01). ”Prevention and treatment of menstrual migraine”. Drugs "70" (14): sid. 1799–818.doi:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574^ Lay, CL; Broner, SW (2009 May). ”Migraine in women”. Neurologic Clinics "27" (2): sid. 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228^ [a b c d] The Headaches Pg. 238-240^ Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (2012 Jun). ”Dietary aspects of migraine trigger factors.”. Nutrition reviews "70" (6): sid. 337–56. PMID 22646127^ Holzhammer J, Wöber C (April 2006). ”[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]” (på German). Schmerz "20" (2): sid. 151–9. doi:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (September 2003). ”Intolerance to dietary biogenic amines: a review”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology "91" (3): sid. 233–40; quiz 241–2, 296. doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241.^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (June 2009). ”Foods and supplements in the management of migraine headaches”.The Clinical Journal of Pain "25" (5): sid. 446–52. doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881^ Freeman M (October 2006). ”Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review”. J Am Acad Nurse Pract "18" (10): sid. 482–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713^ Friedman DI, De ver Dye T (June 2009). ”Migraine and the environment”. Headache "49" (6): sid. 941–52.doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255^ [a b] The Headaches Chp. 29, Pg. 276^ Goadsby, PJ (2009 Jan). ”The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.”. Brain : a journal of neurology "132" (Pt 1): sid. 6–7. PMID 19098031^ Brennan, KC; Charles, A (2010 Jun). ”An update on the blood vessel in migraine.”. Current opinion in neurology "23" (3): sid. 266–74. PMID 20216215^ Dodick, DW (2008 Apr). ”Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate.”.Headache "48" (4): sid. 661–7. PMID 18377395^ [a b c d] The Headaches, Chp. 28, pg 269-272^ [a b c] Olesen, J; Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P (2009 Jul). ”Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation.”. Lancet neurology "8" (7): sid. 679–90. PMID 19539239^ Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). ”Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine.”.Nature reviews. Neuroscience "12" (10): sid. 570–84. PMID 21931334^ Shevel, E (2011 Mar). ”The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.”.Headache "51" (3): sid. 409–17. PMID 21352215^ Cousins, G; Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T (2011 Jul-Aug). ”Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis.”. Headache "51" (7): sid. 1140–8. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653^ Nappi, G (2005 Sep). ”Introduction to the new International Classification of Headache Disorders.”. The journal of headache and pain "6" (4): sid. 203–4. PMID 16362664^ Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (2011 Dec). ”Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments.”. European review for medical and pharmacological sciences "15" (12): sid. 1401–20. PMID 22288302^ [a b c d] Davidoff, Robert A. (2002). Migraine : manifestations, pathogenesis, and management (2nd). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. Sid. 81. ISBN 9780195137057. http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81.^ Russell, G; Abu-Arafeh, I, Symon, DN (2002). ”Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options”.Paediatric drugs "4" (1): sid. 1–8. PMID 11817981^ Modi S, Lowder DM (January 2006). ”Medications for migraine prophylaxis”. American Family Physician "73" (1): sid. 72–8. PMID 16417067. http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067.^ Diener HC, Limmroth V (August 2004). ”Medication-overuse headache: a worldwide problem”. Lancet Neurology "3" (8): sid. 475–83. doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608^ Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). ”Medication overuse headaches – what is new?”. Expert Opinion on Drug Safety "1" (4): sid. 331–8. doi:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133^ Kaniecki R, Lucas S. (2004). ”Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine”. Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. Sid. 40–52.^ [a b c] Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (2012 Jun). ”The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines.”. Headache "52" (6): sid. 930–45. PMID 22671714^ Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1337–45. PMID 22529202^ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). ”Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis”. JAMA "307" (16): sid. 1736–45. doi:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858^ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887^ Lee, M. S.; Ernst, E. (2011). ”Acupuncture for pain: An overview of Cochrane reviews”. Chinese Journal of Integrative Medicine "17" (3): sid. 187–189. doi:10.1007/s11655-011-0665-7. PMID 21359919 edit^ Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). Linde, Klaus. red. ”Acupuncture for migraine prophylaxis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1): sid. CD001218. doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMID 19160193^ Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). ”Manual therapies for migraine: A systematic review”. The Journal of Headache and Pain "12" (2): sid. 127–33. doi:10.1007/s10194-011-0296-6. PMID 21298314^ Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis. ”Vitamins & Hormones Volume 69”. Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones "69": sid. 297–312. doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. ISBN 978-0-12-709869-2. PMID 15196887^ Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). ”Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines”. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners "16" (6): sid. 251–6.doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611^ Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). ”Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.”. Neurology "78" (17): sid. 1346–53. PMID 22529203^ Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). ”Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis”. Pain "128" (1–2): sid. 111–27. doi:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028^ Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). ”Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review”. Applied psychophysiology and biofeedback "33" (3): sid. 125–40. doi:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688^ Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). ”Neurostimulation therapy in intractable headaches”. Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. Handbook of Clinical Neurology "97": sid. 443–50. doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. ISBN 9780444521392. PMID 20816443^ Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). ”Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience”. Cephalalgia "30" (3): sid. 260–71. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075^ Kung, TA; Guyuron, B, Cederna, PS (2011 Jan). ”Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache”. Plastic and reconstructive surgery "127" (1): sid. 181–9. doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488^ Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "10" (10): sid. CD008039. doi:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770^ Derry S, Rabbie R, Moore RA (2012). ”Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "2": sid. CD008783. doi:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "4" (4): sid. CD008041. doi:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963^ Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura. red. ”Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. Cochrane Database Syst Rev "11" (11): sid. CD008040. doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700^ Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). ”Triptans for the management of migraine”. Drugs "70" (12): sid. 1505–18. doi:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618^ Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). ”Breaking the cycle of medication overuse headache”.Cleveland Clinic Journal of Medicine "77" (4): sid. 236–42. doi:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117^ Kelley, NE; Tepper, DE (2012 Jan). ”Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium.”. Headache "52" (1): sid. 114–28.